一、免疫抑制法测定AST线粒体同工酶活性及其临床应用（论文文献综述）
吴晓燕[1]（2019）在《加减三仁汤治疗湿热侵心型小儿病毒性心肌损伤临床观察》文中研究表明目的:探究加减三仁汤治疗湿热侵心型小儿病毒性心肌损伤的临床效果,并观察其对患儿伴随症状、心电图、心肌酶等的影响。方法:选择广州市中医医院儿科门诊和病房2018年11月2019年8月收治的60例湿热侵心型病毒性心肌损伤患儿为本次研究对象,随机分为对照组与试验组各30例。对照组给予西医基础治疗（维生素C、辅酶Q10、肌苷）。试验组在对照组西医治疗基础上加用三仁汤治疗（杏仁6g、蔻仁10 g、薏苡仁15 g、厚朴6 g、陈皮6 g、滑石15 g、枳壳10 g、法半夏10 g、茯苓10 g、瓜萎皮6 g、薤白5 g、莱菔子6g）,两组均治疗1个月。结果:疾病疗效:试验组临床治愈17例,显效7例,有效4例,无效2例,治疗有效率93.33%;对照组临床治愈7例,显效7例,有效8例,无效8例,治疗有效率73.33%。差异有统计学意义（P<0.05）。症候疗效及评分:试验组治愈18例,显效9例,有效3例,无效0例,治疗有效率100.00%;对照组治愈9例,显效7例,有效7例,无效7例,治疗有效率76.67%,差异有统计学意义（P<0.05）。试验组患儿治疗后疲倦乏力、纳呆、心悸、太息、胸闷憋气、气促气短、腹胀症状记分分布明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患儿治疗后中医症状评分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。心肌酶谱:治疗后心肌酶谱（LDH、AST、CK、CK-MB、HBDH）数据比较,试验组各指标均明显低于对照组,数据差异有统计学意义（P<0.05）。心电图:试验组心动过速、心动过缓正常例数多于对照组,数据比较差异有统计学意义（P<0.05）;早搏、ST-T改变、传导阻滞两组患儿数据比较,差异无统计学意义（P>0.05）。cTnI、Mb、BNP水平:两组患儿治疗后cTnI、Mb、BNP水平数据比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:加减三仁汤治疗湿热侵心型小儿病毒性心肌损伤与常规西医疗法比较能有效改善患儿心肌损伤症状,特别是疲倦乏力、纳呆、心悸、太息、胸闷憋气、气促气短、腹胀。同时,还能降低心肌酶水平,保护心功能。
李玉泉,于宏建[2]（2019）在《CK-MB检测方法的研究进展》文中提出肌酸激酶同工酶（CK-MB）是临床检测心肌损伤的重要指标,其特异度较高,得到临床医师的广泛认可。本研究主要介绍CK-MB检测方法,包括免疫抑制法、酶质量法和电泳法等。其中免疫抑制法是最为常用的检测方法,但该方法易受生理、病理等因素影响,导致CK-MB活性呈假性升高,对心肌损伤的临床诊断造成影响。
宋妤[3]（2019）在《7,8-二羟基黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及机制》文中提出研究目的:心肌缺血-再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤是缺血心肌在恢复血供后,仍然会发生心肌超微结构、功能、代谢及电生理方面的进一步损害,常发生在急性心肌梗死等缺血性心脏病。I/R损伤会导致梗死面积扩大、严重心律失常、心功能进一步被抑制等严重后果,因此I/R损伤的防治一直是心血管研究中一个急需解决的难题。7,8-二羟基黄酮（7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF）是一种黄酮化合物,可作为酪氨酸激酶B（Trk B）受体激动剂发挥强大的神经保护和营养作用。在心血管研究中,7,8-DHF能舒张大鼠的胸主动脉,该作用和激活NO/c GMP信号途径和阻断胞内钙释放和胞外钙内流有关。7,8-DHF还能够抑制H2O2诱导的内皮细胞损伤,但是7,8-DHF对缺血心肌的保护作用无相关报道。本研究通过建立大鼠心脏-缺血再灌注损伤模型,观察7,8-DHF对再灌注心肌的保护作用并对其作用机制进行研究。研究内容和方法:Wistar大鼠随机分为三组:假手术组（sham）、模型对照组（I/R）、药物治疗组（I/R+7,8-DHF）,每组5-6只。Sham组动物开胸只穿线不结扎,I/R组先缺血30 min再恢复供血供3 h,药物治疗组先缺血30 min,恢复血供前10 min腹腔注射7,8-DHF（10 mg/kg）。取I/R组大鼠2只,再灌注3 h后重新结扎左冠状动脉前降支（LAD）,将Evans blue注入左心室,大鼠双上肢和耳朵变蓝后取出心脏,从心尖向心底切片,再进行TTC染色,鉴定大鼠的缺血-再灌注模型是否成功。其他动物处死后分别从心脏取血、取结扎线以下心肌组织进行各种检测。1.血清心肌酶学检测:使用速率法检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）含量,使用免疫抑制法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量。2.氧化应激指标检测:WST-8法检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,TBA比色法检测丙二醛（MDA）含量,Western blot法检测phospho-Histone H2A.X（p-H2A.X）蛋白水平。3.凋亡指标检测:Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3表达变化。4.信号通路检测:Western blot法检测Erk和Akt通路蛋白的变化。5.形态学检测:利用HE染色法观察心肌组织形态学改变。实验结果:1.Evans blue-TTC染色结果发现心脏被染成三个部分:蓝色部分为正常心肌,红色部分为缺血危险区,白色部分为心肌梗死区,提示心肌缺血-再灌注损伤造模成功。2.血清心肌酶学结果显示:与sham组相比,I/R组血清LDH及CK-MB活性显着增加（LDH:2415.17±80.96 U/L v.s 1596.00±145.46 U/L,P<0.01;CK-MB:1019.40±63.48U/L v.s 557.50±111.40 U/L,P<0.01）,7,8-DHF明显降低LDH和CK-MB水平（LDH:1868.50±90.15 U/L v.s 2415.17±80.96 U/L,P<0.01;CK-MB:647.50±84.59 U/L v.s1019.40±63.48 U/L,P<0.05）,提示7,8-DHF对大鼠缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用。3.氧化应激指标结果显示:与sham组相比,I/R组心肌组织MDA含量升高1.78倍（1.21±0.22μmo L/mg v.s 0.68±0.20μmo L/mg,P<0.01）,SOD活性则明显降低（13.07±2.40 U/mg v.s 22.22±0.57 U/mg,P<0.01）,p-H2A.X水平升高了2.64倍（1.11±0.13 v.s 0.42±0.20,P<0.01）。以上结果提示缺血-再灌注心肌存在严重的氧化应激损伤。7,8-DHF明显降低了MDA含量（0.88±0.15μmo L/mg v.s 1.21±0.22μmo L/mg,P<0.05）,增加了SOD活性（18.51±0.46 U/mg v.s 13.07±2.40 U/mg,P<0.05）并且抑制了p-H2A.X蛋白表达（0.71±0.12 v.s 1.11±0.13,P<0.05）,提示7,8-DHF的保护作用和其抗氧化作用有关。4.凋亡检测结果如下:与sham组相比,I/R组心肌Bcl-2表达水平显着降低（0.65±0.12v.s 1.40±0.13,P<0.01）,Bax表达增加（1.85±0.52 v.s 0.59±0.35,P<0.01）,而凋亡酶caspase-3的激活增加（1.14±0.19 v.s 0.58±0.19,P<0.01）,说明缺血-再灌注诱导了明显的心肌细胞凋亡。7,8-DHF处理后,Bcl-2表达水平显着升高（1.17±0.03v.s 0.65±0.12,P<0.05）,Bax表达减少（1.00±0.18 v.s 1.85±0.52,P<0.01）,cleaved caspase-3表达减少（0.76±0.18 v.s 1.14±0.19,P<0.05）。因此7,8-DHF可能通过抑制心肌细胞凋亡对缺血-再灌注心肌发挥保护作用。5.通过检测Erk蛋白发现:与sham组相比,I/R组心肌组织Erk蛋白表达明显减少（0.49±0.22 v.s 1.12±0.22,P<0.05）。与I/R组相比较,I/R+7,8-DHF组Erk表达显着增强（0.97±0.18 v.s 0.49±0.22,P<0.05）,我们推测7,8-DHF的保护作用可能有Erk信号通路的参与。6.通过检测Akt蛋白发现:与sham组相比,I/R组心肌Akt蛋白表达增加（1.90±0.46v.s 0.89±0.28,P<0.01）,与I/R组相比较,I/R+7,8-DHF组Akt明显降低（1.20±0.21v.s 1.90±0.46,P<0.05）,Akt是否参与7,8-DHF的保护作用需要进一步研究。7.HE染色切片显示:I/R组心肌损伤严重,部分心肌细胞核丢失、心肌纤维排列紊乱,而给与7,8-DHF后心肌损伤有所减轻。结论:综上所述,7,8-DHF处理对大鼠的缺血-再灌注损伤具有保护作用,该作用可能和7,8-DHF抑制心肌的氧化应激损伤、减少心肌细胞凋亡有关。
张乾忠,祝华[4]（2018）在《儿童心肌损伤及心肌炎诊治中的几个临床热点问题》文中研究指明心肌损伤和心肌炎是儿科临床医生经常应用的两个诊断用语,心肌酶谱和肌钙蛋白也是经常检测的化验项目,但迄今为止仍有部分儿科医生对心肌酶及其同工酶的临床意义缺乏全面的认识,对如何正确判读化验结果存在一些认识误区。当前,心肌损伤和心肌炎被过度诊断、过度治疗的现象并不少见。另外对心肌损伤新的标志物（心肌肌钙蛋白、高敏肌钙蛋白）还缺少深入的了解和认识。本文对上述临床热点问题展开讨论并介绍有关新进展,期望能用正确认知指导今后儿童心肌损伤、心肌炎的诊疗工作。
李会娟[5]（2017）在《非酒精性脂肪性肝病对2型糖尿病患者心功能进展的相关性研究及潜在机制的探讨》文中指出目的本研究旨在初步估计2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）住院患者合并非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的发病率及其早期发病的警示因素,从而为尽早控制NAFLD的进展提供一定的依据。方法选取我院2015年6月2016年12月确诊的T2DM住院患者262例。根据是否合并NAFLD分为T2DM单纯组和T2DM合并NAFLD组。采集患者的性别、年龄、身高、体质量[计算体质指数（BMI）]、收缩压（SBP）及舒张压（DBP）。记录空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖、血脂[甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]、血清钙（Ca2+）、血清磷（P3+）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、糖化血红蛋白（Hb A1C）、C肽（CP）、氨基末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）、空腹胰岛素（FINS）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、胰岛功能（HOMA-β）。计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）:HOMA-IR=（FINS×FPG）/22.5。计数资料采用χ2检验,计量资料采用均数±标准差表示。单因素分析采用χ2检验或t检验,多因素分析采用非条件Logistic回归分析。结果（1）262例T2DM患者中,合并NAFLD者158例,NAFLD发病率为60.31%。（2）T2DM合并NAFLD组BMI、FINS、CP、HOMA-IR、HOMA-β、TG、NT-pro BNP、UA、ALT、AST和GGT均显着高于T2DM单纯组（P<0.05或P<0.01）。（3）多因素Logistic回归分析模型结果显示:CP（OR=3.522,P=0.020）、TG（OR=2.025,P=0.024）、ALT（OR=4.158,P=0.011）、AST（OR=3.452,P=0.022）和GGT（OR=1.993,P=0.043）与T2DM合并NAFLD发病明显正相关。结论（1）NAFLD在2型糖尿病（T2DM）患者中的发病率为60.31%。（2）临床上对于T2DM患者,CP、TG、ALT、AST和GGT水平升高应考虑合并NAFLD的可能。目的探讨在2型糖尿病（T2DM）患者中非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与心脏结构和功能异常之间的相关性。方法选取我院2015年6月2016年12月确诊的T2DM住院患者262例。根据是否合并NAFLD分为T2DM单纯组和T2DM合并NAFLD组。所有患者行超声心动图检查,包括左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）;计算左心室短轴缩短率（LV-FS）;记录二尖瓣尖部舒张早期峰速度（E）、二尖瓣尖部舒张晚期峰速度（A）、间隔侧舒张早期峰值速度（Em）、间隔侧舒张晚期峰值速度（Am）、侧壁侧舒张早期峰值速度（E’）、侧壁侧舒张晚期峰值速度（A’）、左室射血分数（LVEF）;计算获得:Emean=（E’+Em）/2、E/A、E’/A’、Em/Am、E/E’、E/Em、E/Emean。左心室心肌做功指数（Tei指数）=[心室等容收缩时间（ICT）+等容舒张时间（IRT）]/射血时间（ET）。LVM=0.8×{1.04×[（IVSTd+LVEDD+LVPWTd）3-LVEDD3]+0.6}。同时行肝脏影像学检查。结果（1）T2DM合并NAFLD组的心室舒张功能明显低于T2DM单纯组,尽管两组的患者心脏功能均有不同程度的下降（E/A<1）。与T2DM单纯组相比,T2DM合并NAFLD组二尖瓣舒张早期E波峰速度（E）、间隔侧舒张早期峰值速度（Em）、E/A值、左室射血分数（LVEF）降低,左室舒张末期内径（LVD）和左室质量（LVM）升高,差异均具统计学差异。（2）T2DM单纯组左室肥厚和心脏舒张功能不全发生率分别为25.00%（26例）和59.62%（62例）,T2DM合并NAFLD组左室肥厚和心脏舒张功能不全发生率分别为48.10%（76例）和81.65%（129例）。与T2DM单纯组相比,T2DM合并NAFLD组患者左心室肥厚和心脏舒张功能不全发生率显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）158例T2DM合并NAFLD住院患者中,肝脏受控衰减参数（CAP）<290 db/m者94例（59.49%）,CAP≥290 db/m者64例（40.51%）。（4）CAP≥290 db/m患者BMI、FINS、CP、HOMA-IR、TG、NT-pro BNP、UA、ALT、AST和GGT均显着高于CAP<290 db/m患者（P<0.05或P<0.01）。（5）与CAP<290 db/m患者相比,CAP≥290 db/m患者二尖瓣舒张早期峰速度（E）、E/A值、左室射血分数（LVEF）降低,左室舒张末期内径（LVD）和左室质量（LVM）升高,差异均具统计学差异（P<0.05）。（6）对比CAP<290 db/m患者和CAP≥290 db/m患者出现左室肥厚和心脏舒张功能不全的患者比例,CAP<290 db/m患者左室肥厚和心脏舒张功能不全发生率分别为42.55%（40例）和73.40%（69例）,CAP≥290 db/m患者左室肥厚和心脏舒张功能不全发生率分别为56.25%（36例）和93.75%（60例）。与CAP<290 db/m患者相比,CAP≥290 db/m患者左心室肥厚和心脏舒张功能不全发生率显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论（1）T2DMNAFLD可能会加剧T2DM患者的心肌肥厚及舒张功能受损。（2）T2DM并发NAFLD患者,需要注意心脏肥大及其对心功能的影响,早期干预NAFLD对心脏重构和功能的影响。（3）T2DM患者脂肪肝越严重,心肌肥厚及舒张功能受损越严重。目的探讨T2DM合并NAFLD导致心血管疾病（CVD）的潜在机制,从而为心血管疾病（CVD）的预防和治疗提供科学依据。方法通过Endo-PAT2000无创血管内皮功能检测仪检测内皮功能,检测血液中总三碘甲腺原氨酸（TT3）、总四碘甲状腺原氨酸（TT4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲腺原氨酸（FT4）、促甲状腺激素（TSH）五项的水平。流式细胞仪检测血小板P-选择素阳性表达率;检测心肌肌钙蛋白I（c Tn I）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、可溶性细胞间黏附分子-1（s ICAM-1）、血内皮素-l（ET-1）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）。应用美国GE公司LOGIQ-500彩色超声和7.0线阵探头进行肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能（FMD）的检测。结果（1）与T2DM单纯组比较,T2DM合并NAFLD组血小板P-选择素阳性表达率上升,TT3、TT4、FT3、FT4降低,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（2）CKMB峰值和c Tn I峰值被用来评估心肌损害程度,取对数值以获得正态分布,分别表示为Log[CKMB]和log[c Tn I]。在校正了常见的危险因素（年龄、性别、吸烟、血压、血糖、胆固醇）后,TT3、TT4、FT3均与Log[CKMB]、Log[c Tn I]和hs-CRP存在明显负相关。FT4和TSH与上述指标无相关性。（3）与T2DM单纯组比较,T2DM合并NAFLD组s ICAM-1和ET-1上升,内皮功能评估指数（RHI）和内皮依赖性舒张功能（FMD）降低,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论（1）T2DM合并NAFLD组患者血小板P-选择素阳性表达率升高,而甲状腺激素水平较单纯组低;（2）T2DM合并NAFLD患者甲状腺激素水平下降,心肌损害严重,血管内皮功能损伤可能参与了CVD的发生发展过程。
高永刚[6]（2014）在《丹参注射液对铁超载所致心脏、肝脏损伤的保护作用及钙通道抑制作用的研究》文中进行了进一步梳理铁是人体必需的微量元素之一，它不仅参与细胞血红素的构成，还参与细胞的增殖和分化，并且通过催化氧化-还原反应参与机体的能量代谢、解毒等重要生理过程，同时它也参与调节NOS、PKC-β等与细胞生长功能有关的基因表达。但是当体内铁超载时，则引起器官的广泛受损。心脏、肝脏等是铁超载受损的主要靶器官。自1981年Swanson提出机体铁不断增加是冠心病的危险因素以来，铁超载致心脏损伤一直成为铁超载研究的热点。另外，肝脏是机体铁贮存和代谢的重要脏器，体外培养的肝细胞中加入非转铁蛋白结合铁，可导致肝细胞形态发生变化。研究发现，铁超载可使机体内有氧化活性游离铁大量增加，从而促进OH·的产生，目前认为OH·是体内最具有损伤性的自由基，它能攻击线粒体双层磷脂中不饱和脂肪酸，产生过量的脂质过氧化物，从而导致线粒体膜功能的损伤如物质转运、信号传导等，这会进一步影响整个细胞的结构和功能，最终导致细胞死亡和组织坏死，这可能是铁超载致器官损伤的重要机制之一。目前，临床铁超载疾病的治疗药物主要是铁的螯合剂，如去铁胺（Deferoxamine, DFO）、去铁酮（Deferiprone, DFP）、去铁斯若（Deferasirox,DFS）等，其中DFO是目前广泛应用治疗铁超载疾病的药物。DFO具有减少自由基形成、抑制脂质过氧化等作用，但DFO也有很多副作用，可引起低血压、心悸等不良反应，长期静脉注射治疗会引起病人耐受性差、生活质量下降等问题。近年有研究发现钙通道阻滞剂如维拉帕米可以抑制机体脂质过氧化、逆转铁超载，但是其作用机制尚未完全明确。传统中医药治疗铁超载的研究很少，国内有学者从黄芩中提取黄芩苷、从硕苞蔷薇中提取儿茶素和漆黄素来治疗铁超载所致脏器损伤，发现黄芩苷、儿茶素和漆黄素具有抗氧化和铁螯合剂双重作用，但缺点是黄芩苷由于在黄芩中含量低难以提取。因此，研究开发一种新的药物治疗铁超载疾病有着非常重要的意义。丹参是属于唇形科鼠尾草植物丹参（Salvia miltiorrhiza，Labiataefamily）的干燥根，是中国传统的中草药之一，具有活血化瘀、凉血、去痈、平燥等功效，现代研究证实丹参还具有降低氧自由基生成、抑制钙离子通道等作用。丹参注射液（丹参的水提物）在临床上极为常用，广泛用于治疗心血管疾病和肝、肾功能障碍等疾病，是一种简便价廉的中药制剂。近年来对丹参注射液的基础和临床研究已逐渐成为热点。我们的前期研究表明，丹参能减少斑马鱼肝脏、心脏和肾脏铁沉积，抑制脂质过氧化；此外，前期研究还证实丹参注射液对其它一些二价金属离子如铅中毒小鼠肾脏损伤也有保护作用。因此，丹参是潜在的治疗铁超载和其他金属离子所致脏器损伤的药物，其作用及机制值得进一步深入研究证实。综上所述，近年来有关铁超载引起的健康问题尤其是对心脏、肝脏等重要脏器的损伤逐渐引起人们关注。除DFO等铁螯合剂外，其它治疗铁超载的药物报道亦逐年增加，但丹参注射液对铁超载致心脏及肝脏损伤的保护作用及其机制的研究尚未见报道。本研究论文主要从分子生物学、形态学、细胞学、离子通道水平深入探讨丹参注射液对铁超载致脏器损伤的保护作用及其机制，主要包括以下内容：（1）丹参注射液对铁超载致小鼠急性心脏损伤的保护作用及机制；（2）丹参注射液对铁超载致急性肝脏损伤的保护作用及机制；（3）丹参注射液对大鼠心肌细胞钙电流及钙瞬变的影响。论文具体内容如下：第一部分丹参注射液对铁超载所致心脏损伤的保护作用及机制目的：测定丹参注射液的活性成分及其含量；深入探讨丹参注射液对铁超载所致小鼠心脏损伤的保护作用及机制。方法：通过高效液相色谱-紫外检测（HPLC-UV）定量测定丹参注射液的主要活性成分及其含量。将60只实验小鼠随机分为5组：对照组、铁超载组、丹参高剂量组、丹参低剂量组和DFO组。除对照组腹腔注射生理盐水外，其它各组均腹腔注射右旋糖酐铁注射液（50mg/kg/d）。给予右旋糖酐铁4h后，丹参高、低剂量组小鼠再分别注射丹参注射液（4ml/kg/d、2ml/kg/d）及DFO（100mg/kg/d）。连续给药2周。结果：（1）丹参注射液的主要活性成分及其含量分别是丹参素（2.15mg/mL）、原儿茶醛（0.44mg/mL）和丹酚酸B（1.01mg/mL）。（2）H&E染色结果表明，丹参注射液可明显改善铁超载所致的心脏损伤；（3）普鲁士蓝染色及组织铁含量测定的结果显示，丹参注射液可以显着降低铁在心脏的沉积；（4）血清生化指标检测结果显示，铁超载模型组的CK、CK-MB及LDH水平明显升高，丹参高剂量组和低剂量组使其活性下调，并且具有剂量依赖性。（5）心肌组织氧化指标测定结果显示：丹参可明显提高小鼠抗氧化能力，丹参高剂量组和低剂量组的MDA浓度显着降低，同时SOD和GSH-Px水平显着升高，并且具有剂量依赖性。结论：上述结果表明丹参注射液对铁超载所致小鼠心脏损伤具有明显的改善作用，机制与丹参可减少铁在心脏过量沉积，抑制脂质过氧化作用有关。第二部分丹参注射液对铁超载所致肝脏损伤的保护作用及机制目的：研究丹参注射液对铁超载所致小鼠的肝脏损伤保护作用及机制方法：分组及给药方法同“第一部分”。结果：（1）体重和肝系数统计结果显示，铁模型组的体重和肝系数明显升高，丹参注射液可有效缓解体重和肝系数的上升，对肝脏具有一定的保护作用；（2）H&E染色结果表明，丹参注射液可明显改善铁超载所致的肝脏损伤；（3）普鲁士蓝染色结果显示，丹参注射液可以显着降低铁在肝脏的沉积；（4）血清生化指标检测结果显示，铁模型组的AST和ALT水平明显降低，丹参高剂量组和低剂量组使其活性均有所上调，并且具有剂量依赖性；（5）肝脏组织氧化指标测定结果显示：丹参可明显提高小鼠抗氧化能力，丹参高剂量组和低剂量组的MDA浓度显着降低，同时SOD和GSH-Px水平显着升高，并且具有剂量依赖性；（6）TUNEL染色结果显示，丹参注射液可显着降低肝细胞的凋亡。结论：上述结果表明丹参对铁超载所致小鼠肝脏损伤具有明显保护作用，其机制与丹参注射液可以减少铁在肝脏的沉积，抑制脂质过氧化和降低细胞凋亡有关。第三部分丹参注射液对心肌细胞钙电流及钙瞬变的作用目的：研究丹参注射液对心肌细胞膜L-型钙电流（ICa-L）及细胞内钙离子浓度的影响。方法：采用全细胞膜片钳技术研究丹参对大鼠心肌细胞膜ICa-L的作用；采用细胞收缩与离子浓度同步测量系统研究丹参注射液对心肌细胞内钙离子浓度变化及对心肌细胞收缩力的影响。结果：（1）100μM维拉帕米可完全阻断所记录的电流，说明此电流即为ICa-L。（2）100mg/L丹参注射液可显着抑制心肌ICa-L并且冲洗后可恢复至给药前水平，说明该抑制作用确由丹参注射液引起而非其自身的衰减。（3）丹参注射液可浓度依赖性降低ICa-L。量效曲线结果显示，不同浓度的丹参注射液（0.1、0.3、1、3及10g/L），对ICa-L的抑制率分别为11.6%、19.1%、26.7%、32.1%及35.2%。（4）丹参注射液对I-V关系及反转ICa,L电位无明显作用。（5）丹参注射液对心肌钙离子激活和失活无明显作用。（6）丹参注射液（3g/L）可以显着抑制心肌细胞收缩（抑制率为21.0%）和降低细胞内钙离子浓度（钙瞬变的峰值降低23.3%）。（7）丹参注射液可明显的缩短从心肌细胞舒张开始至达到90%基线所需的时间（the timeto90%of the baseline，Tr），但对从收缩开始至到达收缩峰值10%的时间（the time to10%of the peak，Tp）无影响。结论：结果表明丹参注射液可明显地抑制心肌细胞ICa-L，降低心肌细胞内钙离子浓度，减弱心肌收缩力，发挥其心肌保护作用。由于铁离子可通过细胞膜钙离子通道进入心肌细胞内，提示由于丹参抑制ICa-L作用使铁离子进入细胞减少，从而降低铁在心肌细胞内的沉积。
李方伟[7]（2013）在《肌酸激酶同工酶与肌酸激酶测定比值超过30%结果分析与处置》文中研究表明检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性,观察其活力单位及与肌酸激酶（CK）的比值关系作为诊断急性心肌梗死的特异性指标、预测冠状动脉再通的治疗效果和观察病情变化等,已被临床广泛应用。一般情况下健康人CK-MB主要存在于人体心肌细胞内,血清中CK的存在形式主要是肌酸激酶同工酶肌肉型（CK-MM）,只有少量CK-MB,不超过总活性的5%,心肌梗死发生时最高值也不超过30%。本研究发现,某些检测CK和CK-MB的患者,CK-MB与CK的比值超过30%,
张乾忠[8]（2013）在《心肌损伤生化标志物应用进展及检测结果解析》文中提出在儿科临床上,由各种原因所致的心肌损伤（myocardial injury）较为常见。心肌损伤过去也有人称为心肌损害、心肌受累等。在小儿时期导致心肌损伤的病因繁多,其中包括由病毒、肺炎支原体、细菌等引发的各种感染,缺氧、缺血、免疫反应、药物心脏毒性、中毒、心脏矫治手术、心脏介入治疗、导管射频消融术等。
张曦[9]（2013）在《无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究》文中研究表明目的：研究无创性延迟肢体缺血预适（NDLIP）对糖尿病（DM）大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：健康雄性SD大鼠经一次尾静脉注射2%链脲佐菌素（STZ）溶液50mg/kg,造成急性糖尿病模型,正常饲养四周后随机分为4组。（1）假手术组（Sham组,n=16）：经冠状动脉左前降支（LAD）下穿线后,旷置；（2）I/R组（n=24）：LAD实施30min缺血/120min再灌注；（3）早期心肌缺血预适应组（EMIP组,n=24）：心脏LAD先行3次5min缺血/5min再灌注,随后实施30min缺血/120min再灌注；（4）NDLIP组（n=24）：左后肢实施3次5min缺血/5min再灌注,每天一次,连续3天,第四天对心脏LAD实施30min缺血/120min再灌注。从心电图、心肌细胞损伤与坏死、心肌细胞线粒体凋亡通路、血管内皮功能等方面评价NDLIP延迟心脏保护作用。检测LAD30min缺血/120min再灌注期间心律失常发生率的变化；TTC染色法检测心肌梗死面积；免疫抑制法检测血清肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）活性；TUNEL法检测心肌细胞凋亡；免疫印迹法（Western blotting）检测线粒体相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达；ELISA法检测心肌肌钙蛋白（cTnI）、血清内皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）的含量。结果：1. NDLIP对DM大鼠心肌I/R损伤所致细胞损伤和坏死的影响与I/R组比较,缺血期间EMIP组与NDLIP组室早（VPC）发生率分别降低50%和37.5%vs100%（P<0.01）,室速（VT）发生率降低43.75%（P<0.01）和25%（P<0.05）vs62.5%,室颤（VF）发生率降低25%（P<0.01）和18.75%（P<0.05）vs25%。再灌注期间,仅I/R组个别动物发生短暂心律失常,故未作统计学处理。与I/R组比较,EMIP组和NDLIP组再灌注末期血清CK-MB活性升高幅度降低（2657±501U/L and3607±808U/L vs6420±714U/L, P<0.01）;EMIP组cTnI含量增幅下降（1.26±0.17ng/L vs2.13±0.22ng/L, P<0.01）, NDLIP组虽有下降趋势但无统计学差异（1.90±0.12ng/L vs2.13±0.22ng/L）；心肌梗死面积缩小（18.88±6.96%and27.47±4.86%vs48.06±6.26%,P<0.01）。2.NDLIP对DM大鼠心肌I/R损伤所致线粒体凋亡的影响与I/R组比较,EMIP组心肌细胞凋亡减少（33.60±6.52%vs51.39±9.85%,P<0.05）,NDLIP组虽有减少趋势但无统计学差异（40.96±9.18%vs51.39±9.85%）；两组虽有上调凋亡相关蛋白Bcl-2表达的趋势但并无显着性差异（0.81±0.36and0.75±0.33vs0.70±0.28）; EMIP组下调Bax表达（1.62±0.56vs1.88±0.52,P<0.05）, NDLIP组虽有下调趋势但无统计学差异（1.77±0.67vs1.88±0.52）; EMIP组下调Caspase-3表达（0.88±0.29vs1.28±0.30,P<0.05）,NDLIP组虽有下调趋势但无统计学差异（1.02±0.11vs1.28±0.30）。3.NDLIP对DM大鼠心肌I/R前后内皮功能的影响缺血前,与I/R组相比,EMIP组和NDLIP组血清ET-1、NO含量均无明显变化。再灌注后EMIP组血清ET-1升高程度降低（122.33±11.59ng/ml vs166.73±24.12ng/ml, P<0.01）, NDLIP组虽有降低趋势但无统计学差异（157.31±12.04ng/ml vs166.73±24.12ng/ml）; EMIP组NO浓度得到保留（8.49±1.19μmol/L vs5.37±1.20μmol/L, P<0.01）, NDLIP组无显着差异（6.39±1.08μmol/L vs5.37±1.20μmol/L）;两组ET-1/NO比值升高程度降低（14.51±1.67and24.87±2.31vs32.64±9.48,P<0.01and P<0.05）结论：1.NDLIP明显降低DM大鼠心肌I/R所致心律失常发生率,缩小梗死面积,能明显减少I/R所致CK-MB的释出,但对cTnl的释出没有明显的作用,其抗细胞损伤与坏死的延迟保护作用强度弱于EMIP。2.NDLIP在降低DM大鼠I/R后心肌细胞凋亡数量,上调凋亡相关蛋白Bcl-2表达,下调Bax和Caspase-3表达发面均未显示出延迟保护作用,这可能与DM病程过长有关。3.NDLIP未能增加DM大鼠基础状态下血清NO浓度。I/R后NDLIP在减轻血管内皮功能障碍,保留血清NO浓度,降低ET-1升高幅度方面均未显示出延迟保护作用。这可能与DM病程过长有关。
颜克华[10]（2012）在《七氟醚后处理对非体外冠脉旁路移植术病人心肌保护作用的临床研究》文中研究说明目的：探讨七氟醚后处理对非体外冠状动脉旁路移植术病人的心肌保护作用及该作用的相关机制。方法：择期行非体外冠脉旁路移植术的患者36名,随机分为对照组（Cont组）、七氟醚预处理组（SPC组）及七氟醚后处理组（SPO组）,每组12例。三组病人均应用静脉麻醉药物诱导和维持。对照组（Cont组）不加用任何干预措施；七氟醚预处理组（SPC组）乳内动脉与前降支吻合前30分钟吸入1.5MAC七氟醚5分钟,中间间断10分钟后再次吸入5分钟,共计10分钟；七氟醚后处理组（SPO组）最后一根冠脉血管吻合好开放前2分钟开始吸入1.5MAC七氟醚,并持续吸入至吻合口开放后8分钟,共计10分钟；麻醉诱导后（T1）、冠脉血管重建后1小时（T2）、冠脉血管重建后6小时（T3）、冠脉血管重建后24小时（T4）,分别采颈内静脉血,分别检测血浆高敏肌钙蛋白T、N端B型脑钠肽、肌酸磷酸激酶同工酶、丙二醛、肿瘤坏死因子-α浓度。并记录麻醉诱导前（t0）、麻醉诱导后（t1）、劈胸骨时（t2）、搭第一根血管桥时（t3）、冠脉血管重建完毕时（t4）、冠脉重建后1小时（t5）、冠脉重建后6小时（t6）、冠脉血管重建后24小时（t7）的血压、心率的变化情况。结果：所有入选病例均顺利完成实验,未发现明显不良反应。三组患者年龄、性别、射血分数、手术时间均无统计学意义（p>0.05）；SPC组和SPO组ICU停留时间及住院天数均少于对照组（p<0.05）。与术前基础值比较,三组病人冠脉血管重建后1h、6h、24h血浆TNT-hs、 NT-proBNP、CK-MB、TNF-α及MDA均显着增高（p<0.05）,其中TNT-hs（SPO组和SPC组）、CK-MB. TNF-a及MDA冠脉血管重建后6h达峰值；TNT-hs（Cont组）呈持续性升高；NT-proBNP血管重建后24h达峰值。SPO组和SPC组冠脉血管重建后6h和24hTNT-hs、 CK-MB、TNF-α及MDA明显低于对照组（p<0.05）；SPC组和SPO组NT-proBNP血管重建后24h显着低于对照组（p<0.05）。SPC组和SPO组组间比较,SPO组术后在T4时间点MDA低于SPC组（p<0.05）,其他各指标均无统计学差异（p>0.05）。结论：1.我们的研究证实在OPCAB围术期七氟醚后处理同七氟醚预处理一样具有一定的心肌保护作用。2.本实验中七氟醚后处理是通过抑制氧自由基和炎性细胞因子释放、减少心肌酶的释放和改善术后心功能等从而起到减小心肌的缺血再灌注损伤的作用。
二、免疫抑制法测定AST线粒体同工酶活性及其临床应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、免疫抑制法测定AST线粒体同工酶活性及其临床应用（论文提纲范文）
（1）加减三仁汤治疗湿热侵心型小儿病毒性心肌损伤临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1. 病机 |
| 1.1 病毒感染 |
| 1.2 免疫损伤 |
| 1.3 其他因素 |
| 2. 诊断 |
| 2.1 AST |
| 2.2 CK |
| 2.3 LDH |
| 2.4 其他酶 |
| 3. 非酶蛋白 |
| 3.1 cTnI |
| 3.2 Mb |
| 3.3 其他 |
| 4. 心电图 |
| 4.1 动态心电图 |
| 4.2 高频心电图 |
| 4.3 超声心动图 |
| 4.4 磁共振成像 |
| 5. 病原诊断 |
| 5.1 病毒分离 |
| 5.2 抗体检测 |
| 5.3 免疫性测定 |
| 5.4 分子生物学 |
| 6. 小儿病毒性心肌损伤的西医治疗原则 |
| 6.1 个体化治疗 |
| 6.2 集束化治疗 |
| 7. 中医研究 |
| 7.1 中医对心肌损伤的认识 |
| 7.2 中医对心肌炎的治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 1.7 剔除标准 |
| 1.8 终止及退出标准 |
| 1.9 样本含量确定 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效判断 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 一般情况分析 |
| 3.2 临床结果分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 立题依据 |
| 2. 本课题方药 |
| 3. 临床研究结果分析 |
| 3.1 一般结果 |
| 3.2 结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（2）CK-MB检测方法的研究进展（论文提纲范文）
| 1 CK与CK-MB |
| 1.1 CK的组成、分布及功能 |
| 1.2 CK-MB |
| 2 CK-MB检测方法 |
| 2.1 免疫抑制法 |
| 2.1.1 检测原理 |
| 2.1.2 免疫抑制法检测结果影响因素 |
| 2.2 酶质量法 |
| 2.3 电泳法 |
| 3 小结 |
（3）7,8-二羟基黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 实验试剂 |
| 3 实验材料 |
| 4 主要溶液 |
| 5 实验分组及检测指标 |
| 6 大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型的建立 |
| 7 Evans blue-TTC双染法 |
| 8 标本处理 |
| 9 血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)测定 |
| 10 超氧化物歧化酶(SOD)活性测定 |
| 11 丙二醛(MDA)含量测定 |
| 12 Western blot实验 |
| 13 苏木精—伊红染色法 |
| 14 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 Evans blue-TTC双染法验证大鼠心肌缺血造模成功 |
| 2 7,8-DHF对血清LDH和CK-MB的影响 |
| 3 7,8-DHF对心肌组织MDA和SOD水平的影响 |
| 4 7,8-DHF对p-H2A.X表达的影响 |
| 5 7,8-DHF对心肌细胞凋亡的影响 |
| 6 7,8-DHF对Erk蛋白表达的影响 |
| 7 7,8-DHF对Akt信号通路的影响 |
| 8 7,8-DHF对心肌组织形态学的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（5）非酒精性脂肪性肝病对2型糖尿病患者心功能进展的相关性研究及潜在机制的探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一部分 非酒精性脂肪性肝病在2型糖尿病患者中的发病率及其早期发病预警因素 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象及分组依据 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 T2DM患者NAFLD发病率 |
| 3.2 T2DM患者发生NAFLD预警因素 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 非酒精性脂肪性肝病对2型糖尿病患者心脏重构和功能的影响 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象及分组依据 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 心脏超声参数比较 |
| 2.2 左心室肥厚和心脏舒张功能不全发生率 |
| 2.3 肝脏影像学检查结果 |
| 2.4 不同受控衰减参数(CAP值)NAFLD患者一般临床数据比较 |
| 2.5 不同受控衰减参数(CAP值)NAFLD患者心脏超声参数比较 |
| 2.6 不同受控衰减参数(CAP值)NAFLD患者左心室肥厚和心脏舒张功能不全发生率 |
| 3 讨论 |
| 3.1 T2DM对心脏结构和功能的影响 |
| 3.2 T2DM合并NAFLD对心脏结构和功能的影响 |
| 3.3 NAFLD对心脏结构和功能的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪性肝病导致心血管疾病的潜在机制的探讨 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象及分组依据 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 血小板P-选择素及甲状腺功能五项比较 |
| 2.2 甲状腺激素水平与心肌损害、炎症反应以及心功能的相关性 |
| 2.3 内皮功能比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 P-选择素阳性表达率与CVD |
| 3.2 甲状腺激素与CVD |
| 3.3 血管内皮功能与CVD |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 非酒精性脂肪性肝病与心血管疾病的关系 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表文章 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）丹参注射液对铁超载所致心脏、肝脏损伤的保护作用及钙通道抑制作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 丹参注射液对铁超载所致心脏损伤的保护作用及机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 丹参注射液对铁超载所致肝脏损伤的保护作用及机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 丹参注射液对心肌细胞钙电流及钙瞬变的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 丹参对心肌的保护作用及其临床应用 |
| 参考文献 |
| 综述二 L 型 Ca~(2+)通道与心肌铁超载 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）肌酸激酶同工酶与肌酸激酶测定比值超过30%结果分析与处置（论文提纲范文）
| 1 CK及CK同工酶测定的意义 |
| 1.1 CK: |
| 1.2 CK-MB: |
| 1.3 CK-MB和CK总酶测定: |
| 2 实验操作 |
| 2.1 仪器及试剂: |
| 2.2 标本: |
| 2.3 CK测定: |
| 2.4 CK-MB测定: |
| 3 CK-MB与CK的比值超过30%原因分析 |
| 4 鉴定 |
| 4.1 琼脂糖凝胶电泳: |
| 4.2 单克隆抗体免疫法测定CK-MB: |
| 4.3 免疫学方法和电泳结合进行测定: |
| 4.4 热失活法: |
| 5 采取对策 |
（8）心肌损伤生化标志物应用进展及检测结果解析（论文提纲范文）
| 1 心肌损伤生化标志物临床应用进展历程 |
| 2 常用的心肌损伤生化标志物 |
| 2.1 传统的心肌酶谱 |
| 2.1.1 天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) |
| 2.1.2 乳酸脱氢酶 (LDH) |
| 2.1.3 肌酸激酶 (CK) |
| 2.1.4 α-羟丁酸脱氢酶 (α-HBDH) |
| 2.2 肌红蛋白 (myogolbin, Mb) |
| 2.3 心肌肌钙蛋白 (cardiac troponin, c Tn) |
| 2.3.1 心肌肌钙蛋白T (c Tn T) |
| 2.3.2 心肌心肌钙蛋白I (c Tn I) |
| 2.3.3 高敏心肌肌钙蛋白 (high sensitivity cardiac tropo-nin, hs-c Tn) |
| 2.4 正在探索中的新标志物 |
| 2.4.1 肌球蛋白轻链和重链 |
| 2.4.2 糖原磷酸化酶-BB (GP-BB) |
| 2.4.3 心肌型脂肪酸结合蛋白 |
| 2.4.4 缺血修饰蛋白 (IMA) |
| 3 心肌损伤生化标志物检测结果的正确解析 |
（9）无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 第一章 无创性延迟肢体缺血预适应对DM大鼠心肌缺血再灌注所致细胞损伤和坏死的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二章 无创性延迟肢体缺血预适应对DM大鼠心肌缺血再灌注损伤所致线粒体凋亡的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三章 无创性延迟肢体缺血预适应对DM大鼠心肌缺血再灌注前后血管内皮功能的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（10）七氟醚后处理对非体外冠脉旁路移植术病人心肌保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验仪器、药品及试剂 |
| 2.2 实验设计与方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 病人一般资料 |
| 3.2 血流动力学资料 |
| 3.3 心肌损伤生化指标 |
| 3.4 抗氧化及炎性指标 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 吸入七氟醚浓度及使用时间 |
| 4.2 安全性的观察 |
| 4.3 有效性的观察 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、免疫抑制法测定AST线粒体同工酶活性及其临床应用（论文参考文献）
- [1]加减三仁汤治疗湿热侵心型小儿病毒性心肌损伤临床观察[D]. 吴晓燕. 广州中医药大学, 2019(08)
- [2]CK-MB检测方法的研究进展[J]. 李玉泉,于宏建. 医疗装备, 2019(14)
- [3]7,8-二羟基黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及机制[D]. 宋妤. 青岛大学, 2019(03)
- [4]儿童心肌损伤及心肌炎诊治中的几个临床热点问题[J]. 张乾忠,祝华. 中国小儿急救医学, 2018(09)
- [5]非酒精性脂肪性肝病对2型糖尿病患者心功能进展的相关性研究及潜在机制的探讨[D]. 李会娟. 苏州大学, 2017(04)
- [6]丹参注射液对铁超载所致心脏、肝脏损伤的保护作用及钙通道抑制作用的研究[D]. 高永刚. 河北医科大学, 2014(09)
- [7]肌酸激酶同工酶与肌酸激酶测定比值超过30%结果分析与处置[J]. 李方伟. 实用医技杂志, 2013(12)
- [8]心肌损伤生化标志物应用进展及检测结果解析[J]. 张乾忠. 中国实用儿科杂志, 2013(07)
- [9]无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究[D]. 张曦. 天津医科大学, 2013(02)
- [10]七氟醚后处理对非体外冠脉旁路移植术病人心肌保护作用的临床研究[D]. 颜克华. 中南大学, 2012(03)