一、如何预防老年性耳聋（论文文献综述）
李玉卿[1]（2021）在《紫苏醛减轻D-半乳糖诱导的拟老化HEI-OC1细胞损伤的研究》文中进行了进一步梳理目的探讨紫苏醛（Perillaldehyde,PAE）对D-半乳糖诱导的拟老化耳蜗毛细胞（HEI-OC1）的保护作用,探讨其可能分子机制。方法1、内耳毛细胞拟老化模型建立:HEI-OC1细胞用15mg/ml、30mg/ml、45mg/ml、60mg/ml的D-半乳糖分别作用24h、36h、48h,CCK8检测细胞活性,以确定最佳药物实验条件（45mg/ml的D-半乳糖作用36h）来构建拟老化细胞模型;采用实时荧光定量PCR实验,对HEI-OC1细胞拟老化过程中的P16、P21m RNA表达水平进行检测;流式细胞术检测细胞周期;DEFH-DA探针法检测HEI-OC1细胞内ROS水平,验证拟老化模型是否建立成功。2、实验分组:实验分为对照组、D-半乳糖组、D-半乳糖+0.25mg/ml紫苏醛组、D-半乳糖+0.5mg/ml紫苏醛组。（1）对照组:用普通培养基培养,不做特殊处理;（2）D-半乳糖组:用含有45mg/ml浓度D-半乳糖的培养基培养;（3）D-半乳糖+0.25mg/ml紫苏醛组:含有45mg/ml D-半乳糖的培养基中加入0.25mg/ml的紫苏醛;（4）D-半乳糖+0.5mg/ml紫苏醛组:含有45mg/ml D-半乳糖的培养基中加入0.5mg/ml的紫苏醛;3、紫苏醛抑制拟老化的HEI-OC1细胞凋亡的机制研究。（1）CCK8法观察紫苏醛对HEI-OC1细胞拟老化模型细胞活力的影响;（2）检测各组HEI-OC1细胞内活性氧（ROS）的变化;（3）JC-1染色检测线粒体膜电位;（4）TUNEL染色法检测细胞凋亡情况;（5）观察紫苏醛抑制拟老化的HEI-OC1凋亡信号蛋白表达情况:免疫荧光法观察Caspase-3、Bax、Bcl-2的定位及表达情况;Western Blot检测各组HEI-OC1细胞内Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达水平。结果1、根据CCK8检测结果,采用45mg/ml的D-半乳糖作用36h来建立HEI-OC1细胞的拟老化模型。与对照组比较,D-半乳糖组细胞P16和P21的m RNA表达水平上调;G1期细胞比例显着升高,S期细胞比例显着降低（P<0.05）;活性氧（ROS）检测结果显示,与对照组相比,D-半乳糖组细胞内ROS含量明显增加。以上实验结果表明,细胞已呈现老化的特征表现,说明本实验已经成功建立HEI-OC1细胞的拟老化模型。2、紫苏醛抑制拟老化的HEI-OC1细胞凋亡的机制研究:（1）CCK8结果显示,紫苏醛0.25mg/ml、0.5mg/ml组与D-半乳糖组比较,细胞活力增强（P<0.05）,并呈现剂量依赖性;（2）活性氧（ROS）检测结果显示,与D-半乳糖组比较,紫苏醛0.25mg/ml、0.5mg/ml组细胞内ROS含量明显降低,并呈现剂量依赖性;（3）JC-1结果显示,对照组线粒体膜电位较高,表现为红色荧光较强;D-半乳糖组线粒体膜电位明显下降,表现为绿色荧光较强;与D-半乳糖组比较,紫苏醛0.25mg/ml组线粒体膜电位荧光变化不明显;紫苏醛0.5mg/ml组线粒体膜电位明显升高,红色荧光增强;用TUNEL染色检测HEI-OC1细胞凋亡,结果显示,与对照组相比,细胞凋亡程度高。与D-半乳糖相比,紫苏醛0.25mg/ml组、紫苏醛0.5mg/ml组细胞凋亡程度减少,表明凋亡受到抑制;（4）免疫荧光结果显示,与对照组相比,D-半乳糖组Caspase-3、Bax蛋白的阳性表达明显增加;与D-半乳糖组比较,紫苏醛0.25mg/ml组、紫苏醛0.5mg/ml组Caspase-3、Bax的阳性表达显着减少。与对照组相比,D-半乳糖组Bcl-2蛋白的表达明显减少;与此同时,紫苏醛0.25mg/ml组、紫苏醛0.5mg/ml组Bcl-2蛋白表达则显着增加;（5）Western Blot结果显示,45mg/ml D-半乳糖作用HEI-OC1细胞36h后,与对照组相比,Bcl-2表达极显着性降低（P<0.01）,Bax、Caspase-3表达极显着性升高（P<0.01）;而紫苏醛0.25mg/ml组、紫苏醛0.5mg/ml组Bcl-2表达显着性增加（P<0.05）,Bax、Caspase-3表达显着性降低（P<0.05）。结论成功建立D-半乳糖诱导的HEI-OC1细胞拟老化模型;紫苏醛通过抑制细胞凋亡进而减缓细胞衰老过程的。
魏之涵[2]（2021）在《伴高血压病老年性聋患者的听力学特征性改变初步探讨》文中研究说明目的对老年人听力水平及高血压病情况进行调查,并探讨高血压病的发生及病情对老年人听力损失影响的相关性。方法选取于2017年1月至2021年1月期间,就诊于我科行听力学检测的635名老年人为研究对象,其中男性340人,女性295人,年龄6092岁,平均年龄为（69.50±8.12）岁。调查老年人的基本资料和听力损失相关因素,并进行听力学评价。按受检者听力较好耳在250,1000,2000和4000 Hz的平均气导听阈均值及高血压水平分别进行听力损失分组和高血压情况分组。最后应用SPSS 26.0统计软件进行统计学分析,采用卡方检验对老年人一般情况与听力损失情况的相关性、老年人高血压病患病情况与听力损失情况的相关性、老年高血压患者高血压病控制情况与听力损失情况的相关性进行统计学分析,采用独立样本t检验对老年人高血压病患病情况与各个频率听力值的相关性进行统计学分析,采用Spearman等级相关检验对老年人高血压病程度与听力损失情况的相关性进行统计学分析。针对73名进行听力随访的老年人,按照其听力随访时间节点,采用独立样本t检验对老年人高血压病患病情况与不同时间节点听力变化情况的相关性进行统计学分析。P<0.05认为差异具有统计学意义。结果本次调查的635名老年体检者中无听力损失者269人,听力轻度损失者194人,听力中度损失者127人,听力重度损失者38人,听力极重度损失者7人;高血压情况分组为血压正常428人,高血压1级73人,高血压2级82人,高血压3级52人。经过统计学分析发现,老年人高血压病患病情况与听力损失情况具有相关性（P<0.05）,老年高血压病患者高血压病控制情况对其听力情况的影响差异具有统计学意义（P<0.05）;高血压病严重程度与老年人听力损失程度具有相关性,且呈正相关,相关系数r=0.087。此外,还发现在各个频率听力阈值的比较中,患有高血压病的老年人较不患高血压病的老年人听力阈值更高,且这一差异在2000,8000 Hz的听力阈值上具有统计学意义（P<0.05）。1年后患有或不患有高血压病的老年人,其各个频率及平均听阈的变化不存在统计学意义（P>0.05）,而2年后,250 Hz上的听力变化差异具有统计学意义（P<0.05）,3年后这种差异扩展到了500,1000,8000 Hz（P<0.05）。结论老年人听力损失发生率较高,高血压发病情况对老年人听力损失情况具有一定影响,且老年人高血压病越严重,其听力损失程度也越严重;较好地控制血压有助于延缓听力损失的进展。因此,针对老年人听力损失,迫切需要制定和执行科学的防治和康复规划;针对患有高血压病的老年人,尽早发现、诊断并治疗高血压病有助于延缓听力损失的发生。
肖秀华,石翠玲,王萍,苗传玉[3]（2020）在《不同文化程度的老年性耳聋患者分层次路径式健康宣教效果》文中进行了进一步梳理目的了解不同文化程度的老年性耳聋患者对健康教育的需求程度,以探讨适合的健康宣教形式对于老年性耳聋的临床效果观察。方法选择老年性耳聋患者186例,分为观察组和对照组,对照组给予常规教育方式,包括口述疾病相关注意事项及遵照医嘱等。观察组采用设计的调查问卷的方法对不同文化程度的老年性耳聋患者的健康内容和健康教育方式进行调查,并根据调查问卷的结果对患者进行分层路径式的健康宣教。对两组健康教育效果评分、健康调查简表（SF-36）评分、焦虑自评量表（SAS）及佩戴助听器的依从性进行评估。结果所有的观察指标中,观察组均显着优于对照组（P<0.05）。结论老年性耳聋患者应该根据其文化程度的不同设计分层次的路径进行健康宣教,这对患者的生活质量,心理恢复等方面起到了非常好的临床效果。
仝佳鑫[4]（2020）在《L-carnitine对大鼠线粒体DNA4834bp缺失突变的影响及与老年性耳聋的关系》文中提出目的:研究探讨L-carnitine对D-半乳糖诱导的模拟衰老大鼠mt DNA 4834bp缺失突变的影响及与老年性耳聋的关系。方法:1月龄雄性SD大鼠48只,随机分为4组:Na Cl组（生理盐水组,对照组）、D-gal+Na Cl组（模型组）、D-gal+LC组、Na Cl+LC组,每组12只。每组给药情况如下:D-gal+Na Cl组:颈部皮下注射5%D-gal（150mg/kg/d）,30分钟后腹腔注射等量的0.9%生理盐水;D-gal+LC组:颈部皮下注射5%D-gal（150mg/kg/d）,30分钟后腹腔注射L-carnitine（100mg/kg/d）;Na Cl+LC组:颈部皮下注射等量的0.9%生理盐水,30分钟后腹腔注射L-carnitine（LC）（100mg/kg/d）;Na Cl组:颈部皮下注射等量的0.9%生理盐水;连续给药8周。比色法检测血清与耳蜗腹侧核中MDA（malondialdehyde,MDA）含量、H2O2浓度和SOD（superoxide dismutase,SOD）活性的变化情况;蛋白免疫印迹法检测耳蜗腹侧核中NOX2蛋白水平的变化;实时荧光定量PCR法检测mt DNA 4834bp缺失突变率。结果:（1）比色法结果显示,在血清中,D-gal+Na Cl组中H2O2浓度和MDA含量明显高于其他三组（P<0.05）、SOD活性明显低于其他三组（P<0.05）;D-gal+LC组中H2O2浓度高于Na Cl+LC组和Na Cl组（P<0.05）、MDA含量高于Na Cl组（P<0.05）、SOD活性低于Na Cl组（P<0.05）。在耳蜗腹侧核中,与D-gal+LC组、Na Cl+LC组和Na Cl组相比,D-gal+Na Cl组中H2O2浓度和MDA含量显着增加（P<0.05）,SOD活性显着降低（P<0.05）;D-gal+LC组中H2O2浓度高于Na Cl组、MDA含量高于Na Cl+LC组和Na Cl组、SOD活性低于Na Cl组（P<0.05）。这表明D-gal能诱导SD大鼠体内活性氧水平增加,产生氧化应激,L-carnitine的抗氧化性能明显降低活性氧浓度和抑制氧化应激损伤。（2）蛋白免疫印迹法结果显示,与Na Cl+LC组和Na Cl组相比,D-gal+Na Cl组中NOX2表达水平显着增加（P<0.05）;与D-gal+Na Cl组相比,D-gal+LC组中NOX2表达水平显着减少（P<0.05）;与D-gal+LC组相比,Na Cl+LC组和Na Cl组中NOX2表达水平显着减少（P<0.05）;Na Cl+LC组与Na Cl组比较无显着性差异。这表明L-carnitine能降低NOX2蛋白表达,抑制与NADPH氧化酶相关的氧化应激的发生。（3）实时荧光定量PCR法结果显示,与Na Cl+LC组和Na Cl组相比,D-gal+Na Cl组中mt DNA4834bp缺失率显着增加（P<0.05）;与D-gal+Na Cl组相比,D-gal+LC组中mt DNA4834bp缺失率显着降低（P<0.05）;与D-gal+LC组相比,Na Cl+LC组和Na Cl组中mt DNA4834bp缺失率显着减少（P<0.05）。这表明L-carnitine能显着减轻D-半乳糖致衰老大鼠耳蜗腹侧核中线粒体DNA氧化损伤,降低mt DNA4834bp缺失突变率。结论:L-carnitine能抑制D-半乳糖致衰老大鼠耳蜗mt DNA 4834bp缺失突变,延缓老年性耳聋的发生。
张玉箫[5]（2020）在《基于“健脾滋肾法”针药合用对低言语识别老年性耳聋患者生活质量改善影响的临床研究》文中认为目的:评价基于“健脾滋肾法”针药合用对低言语识别老年性耳聋患者生活质量的影响,以期建立低言语识别老年性耳聋中医序贯治疗方案。方法:将2017年06月至2019年12月于成都中医药大学附属医院（四川省中医院）耳鼻喉科门诊、四川大学望江医院耳鼻喉科门诊、峨眉山市中医医院耳鼻喉科门诊就诊的符合感音神经性耳聋诊断标准,言语识别率≤80%,且年龄≥60岁的低言语识别老年性耳聋患者收集入组,其中脱落3例,剔除2例,最终纳入85例病例进行研究统计,其中男性45例,女性40例。运用随机单盲对照试验,将符合纳入标准的受试者分为试验组（针药合用）30人58耳,对照组1（单纯针刺）27人52耳,对照组2（单纯中药）28人53耳。分别在治疗前以及治疗后2周、4周、6周四个时间窗进行生活质量量表（Short Form 36 Questionnaire,SF-36）填写、纯音听阈测定及言语识别率检查以评估受试者在接受三种治疗方案后纯音听阈、言语识别率及生活质量的变化情况。最后运用SPSS21.0软件进行数据结果的统计学分析。结果:1.“健脾滋肾法”可以提高低言语识别老年性耳聋患者的纯音听阈及言语识别率（P<0.05）,且试验组疗效较对照组1和对照组2好（P<0.05）。2.“健脾滋肾法”能有效改善低言语识别老年性耳聋患者的生活质量。（P<0.05）,且试验组疗效较对照组1和对照组2好（P<0.05）。3.“健脾滋肾法”针药合用在对低言语识别老年性耳聋患者生活质量量表中的总体健康、社会功能、情感职能、心理卫生及健康变化五个维度的评分有改善作用。4.本次实验最终纳入低言语识别老年性耳聋患者共85例,包括45例男性受试者及40例女性受试者。卡方检验表明,各组的基线数据（性别、患耳侧别、听力损失程度、言语识别率损失程度等）无统计学差异（P>0.05）,可进行相互比较。结论:1.基于“健脾滋肾法”针药合用可以降低低言语识别老年性耳聋患者的纯音听阈阈值,且优于针刺组和中药组。2.基于“健脾滋肾法”针药合用可以提高低言语识别老年性耳聋患者的言语识别率,且优于针刺组和中药组。3.基于“健脾滋肾法”针药合用可以改善低言语识别老年性耳聋患者的生活质量,且优于针刺组和中药组。4.基于“健脾滋肾法”针药合用对低言语识别老年性耳聋患者总体健康、社会功能、情感职能、心理卫生及健康变化有改善作用。
陈小玲[6]（2020）在《ceRNA网络与内耳毛细胞突触调节的相关性研究》文中进行了进一步梳理研究背景感音神经性聋（Sensorineural hearing loss,SNHL）占耳聋很大部分,主要是因感觉毛细胞丢失或传入神经到听觉皮层传导通路受损引起的听力阈值的升高。内耳突触数量改变或功能障碍导致毛细胞与螺旋神经节细胞之间的信号传递异常,是引起感音神经性聋重要原因之一。基因突变和环境因素,都可造成毛细胞的不可逆损伤或导致内毛细胞突触的退化,导致听力丧失。“耳蜗突触病”（cochlear synaptopathy,CS）指毛细胞数量保持不变的情况下,内耳毛细胞与听神经纤维之间的传递递质的突触减少,可能是感音神性聋尤其是老年性聋重要的发病机制之一。课题组既往研究发现Dynamin1蛋白是维持突触囊泡内吞的关键蛋白,并受到miR-30b和miR-140的调控;同时Dynamin1及miR-30b和miR-140在不同年龄段内耳差异表达。即Dynamin1在老年鼠表达下降,miR-30b和miR-140在老年鼠表达上调。但Dynamin蛋白更深入的调控机制及其他参与突触调控的基因尚不清楚。竞争性内源RNA（competing endogenous RNA,ceRNA）指lncRNA可通过吸附某些miRNA,从而实现对其靶基因调控。这种被称作“海绵效应”（miRNA sponge）的方式已经被证明影响很多疾病的发生发展。因此1.揭示全转录组随着年龄增加的变化关系,构建LncRNA,miR-30b/miR-140,Dnm1潜在的ceRNA网络;2.通过分析差异表达基因,识别随着年龄的变化除Dnm1外的其他突触调控基因,对突触损伤的发病机制的研究有重要意义。实验方法1.我们对4周（成年组）和40周（老年组）C57BL/6J小鼠内耳基底膜进行全转录组测序,寻找差异表达lncRNA、mRNA、miRNA。采用miRanda和targetscan识别构建lncRNA-miRNA-mRNA竞争性内源RNA（ceRNA）网络。2.对在不同年龄段差异表达的基因（FC>1.5,P<0.05）进行分析,采用基因本体（GO）数据库和KEGG数据库进行通路富集分析探索差异表达基因的主要功能,从中筛选突触调控差异基因。3.利用实时荧光定量PCR及免疫荧光染色验证突触调控基因的差异。实验结果1.共筛选出3267个差异基因,其中下调1521个,上调1746个。差异lncRNA共计1205个,其中上调537个,下调668个。识别到差异miRNA共303个,其中上调134个,下调169个。与Dnm1,miR-30b及mi R-140有ceRNA调控关系且阈值>0.9的RNA为:Gm10684,2900079G21Rik,1700036A12Rik,B830012L14Rik,Gm11815,Gm19967。2.通过对差异基因的功能富集显示,下调基因主要参与电压门控离子通道活性调控和突触调控,上调基因主要参与免疫调控。共筛选出突触调控基因64个,其中6个钾通道基因Kcnq2,Kcnk3,Kcnmb4,Kcnk9,Kcnh5,Kcnc2富集度最高。3.qRT-PCR验证了6个调控突触钾通道基因在不同年龄组内耳的差异表达;免疫荧光显示KCNQ2、KCNMB4在老年鼠内耳表达明显下降。结论1.本研究提供了老年鼠内耳基底膜转录组表达基础数据,识别了差异表达的mRNA,miRNA,lncRNA,并整合他们潜在的ceRNA网络。识别出与Dnm1,miR-30b及miR-140有ceRNA调控关系且阈值>0.9的RNA:Gm10684,2900079G21Rik,1700036A12Rik,B830012L14Rik,Gm11815,Gm19967。为将来更深入研究Dynamin1的调控机制奠定基础。2.筛选出突触调控基因,其中钾通道基因Kcnq2,Kcnk3,Kcnmb4,Kcnk9,Kcnh5,Kcnc2表达明显下降,提示其在老年性聋突触功能改变可能发挥重要作用,助于我们更好的了解老年性聋突触损伤的发生机制,为将来预防和治疗老年性聋提供新思路。
蔡花[7]（2020）在《二甲双胍在大鼠听皮层退行性病变过程中的作用及其与UPR和AMPK/ERK1/2信号通路的关系》文中进行了进一步梳理第一部分二甲双胍在D-半乳糖诱导的听皮层拟老化大鼠模型中对听皮层衰老的影响目的:注射D-半乳糖诱导建立的大鼠听皮层拟老化模型基础上,探讨二甲双胍对听皮层衰老病理生理过程的影响。方法:200只1月龄Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠,随机分成三组:对照组、D-半乳糖组、二甲双胍组。D-半乳糖组和二甲双胍组每天按500mg/kg的剂量予颈部皮下注射D-半乳糖（所用溶液:0.9%生理盐水）,持续8周;对照组SD大鼠同样也在颈背部皮下注射与D-半乳糖组和二甲双胍组同等体积的生理盐水;二甲双胍组用D-半乳糖干预的同时,予二甲双胍水溶液按150mg/kg的量灌胃给药8周,与此同时对照组和D-半乳糖组给予同等量的饮用水灌胃处理。8周的造模过程结束之后,三组SD大鼠再一次随机被分到三个年龄亚组中:3月龄组、9月龄组和15月龄组,分别为造模完成后0、6、12个月,每个亚组为21-23只SD雄性大鼠。9月龄和15月龄二甲双胍组分别在7月龄和13月龄时同样再次进行连续8周的二甲双胍灌胃处理,与此同时对照组和D-半乳糖组给予同等量的饮用水做灌胃处理。造模完成后,对每一组SD大鼠用听性脑干反应（Auditory Brainstem Response,ABR）测试进行听力检查;酶标仪比色法检测大鼠血清中的丙二醛（Malondialdehyde,MDA）浓度、超氧化物气化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性、谷胱甘肽（Glutathione,GSH）含量以及过氧化氢酶（catalase,CAT）的活力;利用实时定量PCR检测技术来检测SD大鼠听皮层中线粒体DNA（Mitochondrial DNA,mt DNA）的常见缺失（Commen Deletion,CD）变化情况;利用透射电子显微镜观察SD大鼠听皮层中神经元及细胞器的超微结构退行性变化情况;利用尼氏染色法观察SD大鼠听皮层中神经元密度及细胞数量变化情况;利用Western blot技术检测各亚组听皮层中凋亡相关蛋白Caspase-3和p53的蛋白表达水平。结果:ABR结果显示9月龄D-半乳糖组与对照组相比,8k Hz、16k Hz、32k Hz的听阈有明显上升,15月龄D-半乳糖组与对照组相比,16k Hz、24k Hz、32k Hz听阈有显着上升,9月龄和15月龄二甲双胍组与D-半乳糖组相比,听阈阈值均明显下降。3月龄和9月龄D-半乳糖组听皮层mt DNA CD值明显高于同月龄对照组,差异具有统计学意义,3、9、15月龄二甲双胍组听皮层mt DNA CD值明显低于同月龄D-半乳糖组。透射电镜结果显示:同月龄的D-半乳糖组与对照组相比,D-半乳糖组听皮层中的细胞核明显不规则、有脂褐素的沉积、线粒体肿胀及空泡化、神经纤维脱髓鞘样等有着超微结构退行性病理变化,并且随着年龄增长衰老变化更为明显,同时D-半乳糖组与二甲双胍组相比,细胞超微结构损伤更为明显。尼氏神经元染色显示,D-半乳糖组大鼠听皮层神经元与同月龄对照组相比密度降低,二甲双胍组大鼠听皮层组织神经元与同月龄组D-半乳糖组相比数量增多,3月龄、9月龄、15月龄组差异均有统计学意义。比色法结果显示:同月龄D-半乳糖组血清MDA浓度比对照组明显增加,二甲双胍处理组的MDA浓度与D-半乳糖组相比含量明显下降;D-半乳糖组血清CAT、GSH、SOD活性与对照组相比均降低,二甲双胍组比D-半乳糖组分别有所增加。Western blot检测结果表明:D-半乳糖组与同月龄对照组比,大鼠听皮层中p53和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显增加,二甲双胍组p53和Cleaved Caspase-3蛋白表达比D-半乳糖组分别有所降低。结论:D-半乳糖使听皮层mt DNA CD累积、抗氧化酶活性降低、听皮层神经元细胞超微结构上退行性病变明显、听皮层中神经元密度下降、凋亡数目增多,促进SD大鼠听皮层的衰老过程进而加速老年性聋的发生,外源性的二甲双胍干预减轻衰老相关的氧化应激和凋亡水平,以及通过二甲双胍相关信号通路的调节来延缓听皮层衰老。因此,二甲双胍有望成为干预及预防老年性耳聋发生的有效手段。第二部分UPR和AMPK/ERK1/2信号通路在二甲双胍介导的延缓听皮层衰老中的作用目的:老年性耳聋严重影响着老年人的生活质量,但其发生发展的分子机制尚未得到充分的阐明。观察大鼠听皮层中UPR和AMPK/ERK1/2信号通路随着年龄的变化以及二甲双胍介导的UPR和AMPK/ERK1/2信号通路对延缓听皮层衰老的调控机制。探讨二甲双胍在听皮层衰老过程中潜在的延缓衰老的机制。方法:200只1月龄SD雄性大鼠,随机分为以下三组:对照组、D-半乳糖组、二甲双胍组。每天按500mg/kg的剂量予D-半乳糖组和二甲双胍组大鼠颈部皮下注射D-半乳糖（所用溶液:0.9%生理盐水）,持续8周;对照组同样对SD大鼠进行颈部皮下注射与D-半乳糖组和二甲双胍组同等体积的生理盐水;二甲双胍组给予D-半乳糖干预的同时,另用二甲双胍水溶液按150mg/kg的量灌胃给药8周,与此同时对照组和D-半乳糖组给予同等量的饮用水灌胃处理。8周的造模过程结束之后,三组SD大鼠再一次随机被分到三个年龄亚组中:3月龄组、9月龄组和15月龄组,分别为造模完成后0、6、12个月,每个亚组至少20只SD雄性大鼠。9月龄和15月龄二甲双胍组的大鼠分别在7月龄和13月龄时再次接受连续8周的二甲双胍灌胃干预,与此同时对照组和D-半乳糖组给予同等量的饮用水灌胃。造模完成后,Western blot检测各亚组未折叠蛋白反应（Unfold Protein Response,UPR）相关蛋白-热休克蛋白90（Heat Shock Protein 90,HSP90）、热休克蛋白60（Heat Shock Protein 60,HSP60）、葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78 k D,GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白-同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein-Homologous protein,CHOP）在各月龄不同亚组大鼠听皮层中的表达,检测不同月龄亚组的听皮层组织中腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated Protein Kinase,AMPK）和细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2）信号通路的磷酸化水平的变化。结果:Western blot检测结果表明:3月龄D-半乳糖组未折叠蛋白反应相关蛋白-HSP90、HSP60、GRP78、CHOP与对照组相比表达均明显增加,在二甲双胍组中均表达有所下降,15月龄D-半乳糖组线粒体未折叠蛋白反应相关蛋白HSP90和HSP60与同龄组对照组相比明显增高,二甲双胍组的HSP90和HSP60的表达与D-半乳糖组相比均减少,15月龄D-半乳糖组未折叠蛋白反应相关蛋白GRP78和CHOP与同龄组对照组相比明显下降,在二甲双胍干预组中GRP78和CHOP表达与D-半乳糖组相比有明显增高。3月龄D-半乳糖组与对照组相比,AMPK蛋白的磷酸化水平有显着增高,而15月龄时D-半乳糖组AMPK磷酸化水平相比对照组有明显下降,二甲双胍干预组3月龄,9月龄和15月龄AMPK磷酸化水平与D-半乳糖组相比均有明显增高。3月龄D-半乳糖组ERK1/2的磷酸化蛋白表达与对照组相比明显减少,而二甲双胍干预组的ERK/1/2的表达相比D-半乳糖组有明显上升,15月龄D-半乳糖组ERK1/2的表达相比对照组有明显增高,而二甲双胍干预组ERK/1/2的表达相比D-半乳糖组明显下降。结论:未折叠蛋白反应和AMPK/ERK1/2信号通路在大鼠听皮层中随着年龄增长而改变,外源性的二甲双胍通过调节UPR和AMPK/ERK1/2信号通路,增强拟老化听皮层细胞的抗氧化能力,降低氧化应激的损害,巩固蛋白质稳态,进而延缓听皮层衰老进程。
雍伟[8]（2020）在《老年性耳聋患者海马异常定向功能连接的静息态功能磁共振研究》文中提出目的:以双侧高频感音神经性听力损失为特征的老年性耳聋,由于其引起的生活质量的下降,已成为一个日益严重的公共卫生问题。本研究旨在探讨老年性耳聋患者海马的定向功能连接的改变,并研究海马定向功能连接改变的原因。方法:招募老年性耳聋患者32名,同期招募40名在年龄、性别及教育程度均无明显统计学差异的正常受试者作为对照组,进行静息态功能磁共振数据采集。采用格兰杰因果关系分析（GCA）,对老年性耳聋患者海马种子区进行定向功能连接研究。通过相关分析,研究海马定向功能连接的改变与老年性耳聋患者临床表现的关系。结果:与健康对照组相比,老年性耳聋患者顶下小叶、岛叶、右侧辅助运动区及颞中回至海马的定向功能连接下降。TMT-B评分与左侧顶下小叶至左侧海马（?）、右侧顶下小叶至右侧海马（?）的定向功能连接下降呈现负相关性。结论:本研究发现老年性耳聋患者海马的定向功能连接下降,并提示其与特定的认知功能改变有关。同时强调海马在老年性耳聋发病中的重要作用,有助于加深对老年性耳聋发病机制的认识。
郑树国[9]（2020）在《糖尿病患者如何预防老年性耳聋》文中指出近年来,随着人们生活节奏的加快,糖尿病等慢性病患者数量逐年增加。而糖尿病患者多为中老年群体,本身机体功能便相对较弱,疗养期间一旦任意环节出现问题,都可能导致糖代谢失衡,使得内耳疾病发生率呈直线上升,为患者最终患上老年性耳聋埋下伏笔,因此糖尿病患者必须要重视对老年性耳聋的预防,这也是其生活质量能够得到保障的前提条件。老年性耳聋的诱发机制老年性耳聋病症的出现与患者内耳处血流受阻有直接关系。糖尿病患者本身长期处于高血糖状态中,使他们较
鲍捷[10]（2019）在《穴位埋线干预老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞Bcl-2及Bax表达的实验研究》文中研究指明目的:研究穴位埋线干预对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡因子Bcl-2和Bax表达的影响,从细胞凋亡角度探讨穴位持久性良性刺激改善老年性听力损失的可能机制,并验证肾俞、足三里在保健及延缓衰老方面的重要作用。材料和方法:选择健康雄性11周龄C57BL/6小鼠30只,适应性喂养一周后开始实验。在小鼠12周龄时麻醉,进行听性脑干反应（ABR）检测,之后随机分为青年组、自然衰老组和埋线组,每组10只。ABR检测结束后,迅速将10只青年组小鼠断头,取耳蜗,备用。将自然衰老组小鼠正常喂养16周,埋线组小鼠取双侧肾俞、足三里进行穴位埋线,2周操作一次,共8次。在小鼠28周龄时,对自然衰老组、埋线组共计20只小鼠再次进行ABR检测,检测结束后断头处死,取耳蜗,观察耳蜗形态结构,Western blot技术检测耳蜗中Bcl-2和Bax两种蛋白的表达情况。结果:1.听功能（ABR阈值）检测结果显示:与青年组相比,自然衰老组小鼠ABR阈值在各频率均出现大幅增高,且高频段增高更为显着,差异均具有统计学意义（P<0.05）;埋线组与自然衰老组比较,前者ABR阈值在各频率均低于后者,且差异均具有统计学意义（P<0.05）;与青年组相比,埋线组小鼠ABR阈值在各频率虽有增高,但增高幅度小于自然衰老组,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.耳蜗形态结构观察结果显示:青年组小鼠基底膜形态正常,细胞排列整齐,血管纹无断裂,形态正常,无红细胞渗出,螺旋韧带结构致密,染色均匀,与耳蜗外侧壁相邻,无间隙;自然衰老组可见明显的形态结构破坏,血管纹变薄、断裂,螺旋韧带部分溶解,结构紊乱、排列稀疏,与耳蜗外侧壁间距增宽;埋线组小鼠基底膜形态基本正常,血管纹偶有断裂,螺旋韧带区见少量增生,与耳蜗外侧壁间距无明显增宽。3.Western Blot结果显示:与青年组相比,自然衰老组小鼠耳蜗Bcl-2蛋白表达量明显降低,Bax蛋白表达量明显增高,两组对比差异有统计学意义（P<0.05）;埋线组与自然衰老组比较,埋线组Bcl-2表达量高于自然衰老组,而Bax表达量低于后者,差异均具有统计学意义（P<0.05）;埋线组与青年组相比,前者Bcl-2蛋白表达量虽有所降低,但降低幅度小于自然衰老组,Bax蛋白表达量虽有所增高,但增高幅度亦小于自然衰老组,两组对比差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.C57BL/6小鼠在28周龄时,已出现明显听力损失,且高频听力损失尤为显着,符合老年性聋发病特点,可作为老年性聋动物模型。2.通过肾俞、足三里穴位埋线干预,可改善老年性聋小鼠听力损失情况。3.肾俞、足三里穴位埋线法防治老年性聋,其机制可能是通过上调耳蜗Bcl-2蛋白表达量、同时下调Bax蛋白表达量来实现的。4.验证了肾俞、足三里在保健及延缓老年性聋方面的重要作用。
二、如何预防老年性耳聋（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、如何预防老年性耳聋（论文提纲范文）
（1）紫苏醛减轻D-半乳糖诱导的拟老化HEI-OC1细胞损伤的研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本实验创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、文献综述 紫苏醛与老年性耳聋发病机制进展研究 |
| 参考文献 |
| 二、在学期间科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
（2）伴高血压病老年性聋患者的听力学特征性改变初步探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 老年性聋 |
| 1.2 老年性聋发病机制 |
| 1.3 高血压病与听力损失研究现状 |
| 1.4 老年人听力损失及研究意义 |
| 2 研究对象与研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 调查方法 |
| 2.3 听力检测 |
| 2.4 听力损失分组 |
| 2.5 高血压分组 |
| 2.6 高血压控制情况分组 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的一般情况 |
| 3.2 老年人听力损失情况分析 |
| 3.3 老年人高血压病患病情况与听力损失情况相关性分析 |
| 3.4 老年人高血压病患病情况对老年人各个频率听力阈值及平均听阈影响的相关性分析 |
| 3.5 老年高血压病患者高血压病控制情况对老年人听力影响分析 |
| 3.6 老年人高血压病严重程度与听力损失情况的相关性分析 |
| 3.7 老年高血压病患者听力损失进展情况分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高血压病导致老年人听力损失的临床研究与发病机制 |
| 4.2 高血压病导致老年人听力损失的发病机制 |
| 4.2.1 耳蜗血管损伤 |
| 4.2.2 耳蜗氧分压改变 |
| 4.2.3 内耳K~+循环过程的紊乱 |
| 4.2.4 炎症反应 |
| 4.2.5 miRNA的作用 |
| 4.3 本调查研究的科学性与创新性 |
| 4.4 本调查研究的结果分析 |
| 4.5 本调查研究的不足及下一步研究方向 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 本人简历 |
| 致谢 |
| 综述 老年性聋发病机制最新研究成果及研究进展 |
| 1 前言 |
| 2 发病机制 |
| 2.1 感觉性老年性聋的发病机制 |
| 2.2 神经性老年性聋的发病机制 |
| 2.3 血管纹性老年性聋的发病机制 |
| 2.3.1 活性氧与氧代谢 |
| 2.3.2 Na+-K+-ATP酶 |
| 2.4 混合性老年性聋的发病机制 |
| 2.4.1 胰岛素样生长因子-1 |
| 2.4.2 基因 |
| 2.4.3 同型半胱氨酸与叶酸水平 |
| 3 结束语 |
| 参考文献 |
（3）不同文化程度的老年性耳聋患者分层次路径式健康宣教效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察评价指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 健康教育效果评分 |
| 2.2 SF-36评分和SAS评分 |
| 2.3 佩戴助听器的依从性 |
| 3 讨 论 |
| 3.1 不同文化程度的老年性耳聋患者对于健康教育的需求和内容不同 |
| 3.2 不同文化程度的老年性耳聋患者对于健康教育的方式需求和偏好不同 |
| 3.3 不同文化程度的老年性耳聋患者进行不同路径的宣传教育 |
（4）L-carnitine对大鼠线粒体DNA4834bp缺失突变的影响及与老年性耳聋的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 国内外研究现状及发展趋势 |
| 1.2.1 活性氧在老年性耳聋中的作用机制 |
| 1.2.2 抗氧化剂在老年性耳聋中的应用 |
| 1.2.3 L-carnitine的抗氧化功能 |
| 1.3 本课题的主要工作 |
| 1.4 本课题的结构安排 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 仪器与试剂 |
| 2.1.1 主要实验仪器 |
| 2.1.2 主要实验试剂 |
| 2.1.3 主要试剂的配置 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物模型建立 |
| 2.2.2 比色法 |
| 2.2.2.1 检测血清与耳蜗腹侧核中MDA含量 |
| 2.2.2.2 检测血清与耳蜗腹侧核中H_2O_2浓度 |
| 2.2.2.3 检测血清与耳蜗腹侧核中SOD活性 |
| 2.2.3 蛋白免疫印迹实验 |
| 2.2.3.1 组织总蛋白提取与浓度测定 |
| 2.2.3.2 SDS-PAGE电泳 |
| 2.2.4 实时荧光定量PCR法 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 L-carnitine对老年性耳聋大鼠体内氧化应激的影响 |
| 3.1.1 血清中反映氧化应激的因子变化情况 |
| 3.1.2 耳蜗腹侧核中反映氧化应激的因子变化情况 |
| 3.1.3 耳蜗腹侧核中NOX2蛋白水平变化情况 |
| 3.2 L-carnitine对耳蜗腹侧核中mtDNA4834bp缺失突变的影响 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 讨论 |
| 4.2 本章小结 |
| 第五章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 后续工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
（5）基于“健脾滋肾法”针药合用对低言语识别老年性耳聋患者生活质量改善影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1.引言 |
| 1.1 中医研究现状 |
| 1.2 西医研究现状 |
| 1.3 研究目的与方案 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.1.1.研究对象及来源 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.2.1 中医诊断标准 |
| 2.1.2.2 西医诊断标准 |
| 2.1.2.2.1 耳聋诊断标准 |
| 2.1.2.2.2 听力损失分级标准 |
| 2.1.2.2.3 言语识别率分级标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.1.5 剔除标准 |
| 2.1.6 脱落标准 |
| 2.2 研究方案 |
| 2.2.1 技术路线图 |
| 2.2.2 研究方法 |
| 2.2.3 干预方案 |
| 2.2.3.1 中药方案 |
| 2.2.3.2 针刺方案 |
| 2.2.4 治疗方案 |
| 2.2.5 观察指标 |
| 2.2.6 材料器具 |
| 2.2.7 听力学检查基本流程 |
| 2.2.7.1 纯音听阈测定 |
| 2.2.7.2 言语识别率检测 |
| 2.2.8 资料管理与保存 |
| 2.2.9 质量控制 |
| 2.2.10 不良事件、脱落原因记录与分析 |
| 2.2.11 疗效评价标准 |
| 2.2.11.1 耳聋疗效评定标准 |
| 2.2.11.2 言语识别率疗效评定标准 |
| 2.2.11.3 生活质量量表评分标准 |
| 2.2.12 统计分析 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 受试者纳入情况 |
| 2.3.2 基线资料分析 |
| 2.3.2.1 各组受试者性别分布分析 |
| 2.3.2.2 各组受试者患耳侧别构成分析 |
| 2.3.2.3 各组受试者听力损失程度构成分析 |
| 2.3.2.4 各组受试者言语识别率损失程度构成分析 |
| 2.3.2.5 各组受试者生活质量量表(SF-36)总分分析 |
| 2.3.3 结果分析 |
| 2.3.3.1 耳聋疗效分析 |
| 2.3.3.1.1 各组治疗后2周、4 周、6 周耳聋疗效的比较 |
| 2.3.3.1.2 治疗2周后耳聋疗效的组间比较 |
| 2.3.3.1.3 治疗4周后耳聋疗效的组间比较 |
| 2.3.3.1.4 治疗6周后耳聋疗效的组间比较 |
| 2.3.3.2 言语识别率疗效分析 |
| 2.3.3.2.1 各组治疗后2周、4 周、6 周言语识别率疗效的比较 |
| 2.3.3.2.2 治疗后2周言语识别率疗效的组间比较 |
| 2.3.3.2.3 治疗后4周言语识别率疗效的组间比较 |
| 2.3.3.2.4 治疗后6周言语识别率疗效的组间比较 |
| 2.3.3.3 治疗前后SF-36 总分变化比较分析 |
| 2.3.3.4 试验组SF-36 评分分维度比较分析 |
| 2.3.3.4.1 试验组治疗后2周SF-36 评分分维度比较分析 |
| 2.3.3.4.2 试验组治疗后4周SF-36 评分分维度比较分析 |
| 2.3.3.4.3 试验组治疗后6周试验组SF-36 评分分维度比较分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 中医对低言语识别老年性耳聋的认识 |
| 2.4.2 西医对低言语识别老年性耳聋的认识 |
| 2.4.3“健脾滋肾法”治疗低言语识别老年性耳聋的理论基础 |
| 2.4.3.1 脾不及,则令人九窍不通 |
| 2.4.3.2 耳者,肾之官也,肾和则耳能闻五音 |
| 2.4.4“健脾滋肾法”针药合用治疗低言语识别老年性耳聋理论探寻 |
| 2.4.4.1 脾肾同补,健脾为主,辅以滋肾 |
| 2.4.3.2 健脾滋肾,针药合用 |
| 2.4.5“健脾滋肾法”针药合用对低言语识别老年性耳聋症状改善的影响 |
| 2.4.5.1 “健脾滋肾法”针药合用对纯音听阈的影响 |
| 2.4.5.2 “健脾滋肾法”针药合用对言语识别率的影响 |
| 2.4.5.3 “健脾滋肾法”针药合用对生活质量的影响 |
| 结果 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（6）ceRNA网络与内耳毛细胞突触调节的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 构建lncRNA-miR-30b/miR-140-Dynamin1 潜在ce RNA网络 |
| 前言 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 不同年龄段C57小鼠内耳突触调控基因的筛选与鉴定 |
| 前言 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 老年性聋的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（7）二甲双胍在大鼠听皮层退行性病变过程中的作用及其与UPR和AMPK/ERK1/2信号通路的关系（论文提纲范文）
| 主要英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 二甲双胍在D-半乳糖诱导的大鼠听皮层拟老化模型中对听皮层衰老的影响研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 UPR和AMPK/ERK1/2信号通路在二甲双胍介导的延缓听皮层衰老中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 未折叠蛋白反应与神经退行性疾病 |
| 参考文献 |
| 附录 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（8）老年性耳聋患者海马异常定向功能连接的静息态功能磁共振研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 老年性耳聋的脑结构与功能改变 |
| 参考文献 |
| 附录 常用英文及缩略词 |
| 攻读期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（9）糖尿病患者如何预防老年性耳聋（论文提纲范文）
| 老年性耳聋的诱发机制 |
| 如何预防 |
（10）穴位埋线干预老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞Bcl-2及Bax表达的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、如何预防老年性耳聋（论文参考文献）
- [1]紫苏醛减轻D-半乳糖诱导的拟老化HEI-OC1细胞损伤的研究[D]. 李玉卿. 锦州医科大学, 2021(01)
- [2]伴高血压病老年性聋患者的听力学特征性改变初步探讨[D]. 魏之涵. 安徽医科大学, 2021(01)
- [3]不同文化程度的老年性耳聋患者分层次路径式健康宣教效果[J]. 肖秀华,石翠玲,王萍,苗传玉. 中国老年学杂志, 2020(23)
- [4]L-carnitine对大鼠线粒体DNA4834bp缺失突变的影响及与老年性耳聋的关系[D]. 仝佳鑫. 电子科技大学, 2020(03)
- [5]基于“健脾滋肾法”针药合用对低言语识别老年性耳聋患者生活质量改善影响的临床研究[D]. 张玉箫. 成都中医药大学, 2020(02)
- [6]ceRNA网络与内耳毛细胞突触调节的相关性研究[D]. 陈小玲. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)
- [7]二甲双胍在大鼠听皮层退行性病变过程中的作用及其与UPR和AMPK/ERK1/2信号通路的关系[D]. 蔡花. 华中科技大学, 2020(01)
- [8]老年性耳聋患者海马异常定向功能连接的静息态功能磁共振研究[D]. 雍伟. 南京医科大学, 2020(07)
- [9]糖尿病患者如何预防老年性耳聋[J]. 郑树国. 幸福家庭, 2020(06)
- [10]穴位埋线干预老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞Bcl-2及Bax表达的实验研究[D]. 鲍捷. 辽宁中医药大学, 2019(02)