一、兔胫骨骨膜大部分切除对胫骨结构的影响（论文文献综述）
杨思宇[1]（2021）在《LCP“动力化”联合自体骨移植治疗兔胫骨骨折术后骨不连的初步疗效观察》文中研究说明第一部分 兔胫骨干骨折LCP内固定术后无菌性骨不连模型的建立目的:建立实验用兔胫骨骨折LCP固定术后无菌性骨不连的模型,为后续兔胫骨骨折LCP术后无菌性骨不连治疗的实验研究提供基础。方法:取18只成年健康雄性新西兰大白兔,根据术中处理方法不同分为对照组及实验组;实验组兔右胫骨截断后用骨蜡隔离骨折断端,并LCP锁定固定;对照组截骨后LCP锁定固定。两组分别于术后2w、4w、8w、12w行X线检查;对照组于骨折愈合时行大体标本及病理组织学检查,实验组于术后12w行同样检查,观察骨折愈合状况。结果:影像学、大体标本及病理学检查显示:对照组骨折术后4w骨折愈合:实验组在12w时诊断为骨不连。结论:本方法可建立实用的LCP固定术后无菌性骨不连动物实验模型,可为进一步实验提供模型。第二部分 兔胫骨干骨折LCP内固定术后骨不连行“动力化”联合自体骨移植治疗的疗效观察目的:观察兔胫骨骨不连后LCP“动力化”联合自体骨移植治疗的疗效。方法:将45只模型兔随机分为两组,A组兔清除骨折断端残留骨蜡;B组清除骨蜡并植骨;C组同B组并附加LCP“动力化”术;术后2w、4w、6w、8w分别行X线检查,比较Lane-Sandhu骨折愈合评分;术后4w、6w、8w每组各取3只兔骨折愈合处骨标本,行病理学检查,观察骨质愈合情况;术后8w时处死剩余大白兔并分组:A组（正常骨标本）、B组（植骨组右胫骨标本）;C组（动力化+植骨组右胫骨标本）;行三点抗弯试验,并比较各组最大弯曲力及抗弯强度。结果:两组不同处理实验兔在干预手术术后2w、4w时X线评分无统计学差异;术后第6w、8w时,C组X线评分均显着高于B组（P<0.05）;病理学检测,干预术后4、6、8w时,C组骨愈合进程优于B组及A组;三点抗弯力学实验显示最大抗弯曲力及抗弯强度C组>B组（P<0.05）。结论:经LCP“动力化”联合自体骨移植处理骨折愈合更快,早期的骨标本抗弯曲能力更强。第三部分 LCP“动力化”联合自体骨移植治疗兔胫骨干骨不连成骨机制的初步研究目的:初步探究LCP“动力化”联合自体骨移植治疗促进成骨的可能机制。方法:将27只动物实验模型分为三组,A组兔清除骨折断端残留骨蜡;B组清除骨蜡并植骨;C组同B组并附加LCP“动力化”术。术后2、4、6、8w行X线检查,比较Lane-Sandhu X线评分。分别于模型建立术后2、4、8、12、14、16、18、20w收集兔血清样本,ELISA检测并比较BALP、PINP、CTX、TGF-β1含量。术后4w、6w、8w每组取3只兔骨折愈合处骨标本,行Western Blot检测,观察各组BALP、BMP-2、BMP-4蛋白表达差异。结果:第16、18、20w时,B、C两组X线评分均显着高于较A组,第16w、18w时X线评分C组显着高于B组（P<0.05）。ELISA检测显示第14、16、18w时,BALP水平C组>B组>A组;TGF-β1水平在14w时C组>A组,16、18w时C组>B组>A组,20w时B组>C组>A组;PINP水平在14w时C组高于A、B两组,16、18、20w时B、C两组高于A组;CTX水平在14w时C组高于A、B两组,16、18w时C组>B组>A组,20w时B组>C组>A组（P<0.05）;Western Blot检测,干预术后4、6、8w时,各蛋白表达含量C组>B组>A组（P<0.05）。结论:LCP“动力化”可促进骨转换标志物的生成,提高局部成骨蛋白的表达,从而加速骨痂形成及塑形改造,促进骨折愈合。
杨伟冰[2]（2021）在《急性兔胫骨骨髓炎组织病理学变化研究》文中提出【背景】骨髓炎是一种影响骨骼和骨髓的感染性疾病,对人类造成巨大的生命和财产损失。其中感染概率最高的便是金黄色葡萄球菌,金葡菌性骨髓炎的治疗仍具有巨大的挑战性,快速、准确的诊断便显得尤为重要,作为金标准之一的组织学诊断目前仍主要以单一的中性粒细胞指标作为诊断标准,但是提出新的组织病理学诊断标准,需要对骨髓炎组织病理学表现及变化过程有足够的了解,同时急性骨髓炎骨感染的切除范围临床上仍没有较统一的标准,而骨皮质的组织病理学变化对手术清除骨感染灶的的范围具有重要的指导意义,目前对骨髓炎组织病理学的描述大都通过临床上的病例进行观察,缺乏感染时间明确的病理改变过程,尤其急性骨髓炎的胫骨骨皮质组织病理学改变,尚未有人对此进行描述。因此本研究通过构建兔胫骨急性骨髓炎模型,观察金葡菌急性骨髓炎不同时间胫骨组织病理学变化,为急性骨髓炎的研究提供依据。【方法】选取36只健康成年新西兰兔,随机分为3天、7天、14天对照组各6只,3天、7天、14天实验组各6只,于新西兰兔左后肢胫骨中段用骨科电转制造骨窗,实验组往髓腔打入20ul浓度为1*107c FU金葡菌,对照组打入20ul生理盐水,并分别术后继续饲养3天、7天、14天,通过一般情况、微生物学、透射电镜、组织病理学进行评估和分析。【结果】兔胫骨中段开窗打入2*105c FU金黄色葡萄球菌,实验组术后3天、7天、14天出现了不同程度的感染症状,实验组以微生物培养为标准感染率为100%。透射电镜在7天内并未观察到皮质骨内金葡菌的存在,而到了14天可在骨陷窝内观察到散在的金葡菌。组织病理学观察,金葡菌急性胫骨骨髓炎3天内便出现骨膜反应和纤维组织增生并在随后的7天和14天组均能观察到,此时部分标本开始出现肉芽组织和散在分布的中性粒细胞,到7天时间皮质骨软组织侧骨膜反应厚度增加,余结构未见明显改变,皮质骨髓腔侧的骨坏死和骨侵蚀也在这个时候开始出现,但皮质骨内未见明显的骨破坏及哈弗氏管扩大,髓腔内绝大部分标本都已出现中性粒细胞聚集,同时伴随坏死细胞及其他炎性细胞形成微脓肿,到14天时间皮质骨软组织侧较7天组未有明显改变,皮质骨髓腔侧出现骨破坏和哈弗氏管扩大,髓腔内可见死骨片,成片微脓肿及纤维素性坏死,部分标本可见浆细胞散在分布及中性粒细胞减少。【结论】1、通过兔胫骨中段开窗打入2*105c FU金黄色葡萄球菌能在两周内持续造成兔胫骨急性骨髓炎感染模型;2、感染后7天到14天,通过透射电镜可观察到金葡菌入侵至骨皮质内的骨陷窝。3、通过造模后组织病理学观察,急性胫骨骨髓炎造模术后3天内已出现骨膜反应、纤维组织增生并在随后的7天组和14天组均能观察到,部分标本开始出现中性粒细胞和肉芽组织,髓腔侧骨皮质未见明显变化,到7天时间绝大部分标本都已出现髓腔内中性粒细胞聚集,同时伴随坏死细胞及其他炎性细胞形成小型微脓肿,髓腔内侧面骨皮质的骨坏死和骨侵蚀也在这个时候开始出现,到14天时间出现了死骨片,微脓肿较前加重,并可见纤维素性坏死,部分标本出现骨破坏和哈佛式管扩大,浆细胞开始出现并逐渐替代中性粒细胞。兔胫骨急性骨髓炎金葡菌暴露7天内骨皮质改变不明显,骨陷窝内未见金葡菌存在,术中清创无需大范围切除骨皮质,7天到14天内应根据术中情况适当切除髓腔侧感染骨组织。我们实验中描述了基于明确感染时间的骨髓炎急性期内组织病理学改变,有助于了解骨髓炎的致病机理,也为临床上金葡菌急性骨髓炎的诊断和治疗提供依据。
刘林林[3]（2021）在《个性化多孔股骨组合式支架设计及性能研究》文中认为股骨是人体的主要负重骨之一,也是骨肿瘤最常发生的部位之一。目前临床上使用的股骨肿瘤假体存在生物活性较低、与骨缺损部位解剖形状匹配性不足及应力遮挡等问题,这会导致股骨修复支架的松动甚至失效。因此如何快速设计力学和生物学性能好、与患者解剖形状匹配的个性化股骨修复支架成为股骨重建的关键。本文利用模块化设计方法结合3D打印技术提出了一种个性化的多孔股骨组合式支架设计方法。在股骨组合式支架模块化设计、支架多孔结构设计与选取、支架表面改性、支架不同模块修复材料的选取和支架固定方式等问题上进行了研究。本文的主要研究内容和结果如下:（1）传统致密钛合金股骨修复支架存在生物活性低、应力遮挡效应等问题,研究提出了利用3D打印多孔钛合金支架对股骨缺损进行修复的方法。多孔结构降低了材料的弹性模量并允许骨组织长入支架内部。利用骨重建理论对传统股骨支架和3D打印多孔钛合金支架对周围骨组织的力学刺激和骨重建情况进行了分析,结果表明3D打印多孔钛合金支架具有良好的骨重建功能。结合人体股骨结构和现有骨修复材料的力学与生物学性能特点,提出了模块化的股骨组合式支架设计思路。模块化设计根据支架不同功能模块采用相匹配的支架材料和多孔结构,能够实现快速的个性化定制,为后续设计高强度、高生物活性和高稳定性的股骨修复支架奠定了坚实的基础。（2）股骨修复支架首要的目标是与缺损部位的力学性能进行匹配,但如何在一定弹性模量下提高支架的细胞活性仍不清楚。研究提出了一种推导孔隙功能梯度支架（PFGS）设计中均质结构的设计参数、孔隙率和力学性能之间数学关系的方法。PFGS结构的设计是通过设计参数的匹配将不同的均质结构组合在一起。采用选择性激光熔化（SLM）方法制备了尺寸为10×10×12mm孔隙功能梯度和均质结构钛合金支架,并研究了这些结构的力学性能和细胞增殖情况。结果表明,弹性模量、屈服强度和孔隙率的数学模型可以准确地预测结构的力学性能。对于PFGS结构,细胞增殖率从4天至7天为140%,而均质结构只有90%,说明PFGS结构更适合于骨组织植入。（3）多孔骨支架的几何结构对其骨长入情况有着至关重要的影响,但目前仍缺乏对这一方面的深入研究。研究建立了孔隙率为65%和孔径大小为650μm的曲面结构和支柱结构多孔支架。采用兔股骨远端植入的方法研究了其体内骨长入性能。通过计算机流体力学计算了支架结构内部的流体力学性质和流体流线轨迹。结果表明曲面结构支架比支柱结构支架的体内骨长入性能更好,但力学性能不如支柱结构支架。支架结构内部流体流线情况和速度差都对骨长入有很大影响,相同情况下支架结构内部流体速度差越小,流体流经的区域越大骨长入的越好。研究结果表明,骨支架设计时可以根据不同植入部位优化支架几何结构以满足不同植入部位的需求。（4）多孔支架的表面状态对细胞在支架上的增殖粘附有很大的影响,3D打印制备的钛合金支架表面并不利于细胞生长粘附。研究利用飞秒激光对3D打印钛合金表面进行了改性,得到了表面粗糙度高、波谷多于波峰并具有抗菌性能的尖峰表面。体外实验结果表明改性后的表面比改性前的表面润湿性更好,表面结构更有利于羟基磷灰石的沉积。采用兔胫骨植入的方法研究了其体内骨长入情况,结果表明改性后的支架表面有更强的细胞粘附和扩散能力。研究表明,利用飞秒激光对3D打印钛合金表面改性可以改进其表面的润湿性、粗糙度、峰度、偏度等物理特性,使其有更强的骨整合能力。（5）人体股骨皮质骨和松质骨力学性能和生物学性能差别很大,用一种材料、一种结构来匹配宿主骨组织的力学和生物学性能显然是不现实的。相比于钛合金支架,可降解硅酸钙生物陶瓷支架生物活性好,力学性能也与股骨松质骨部分更加匹配,因此选用生物陶瓷支架对股骨松质骨部分进行修复。首先,建立了孔隙率和孔径大小相同的钛合金和掺镁硅酸钙生物陶瓷支架。然后,采用兔颅骨植入的方法研究了两种支架材料体内骨长入性能和抗压强度的差异。最后,通过化学沉淀法将锶离子加入掺镁硅酸钙中,对其生物学性能进行了改性。结果表明,掺镁硅酸钙生物陶瓷支架体内骨长入性能比钛合金支架高,但随着植入时间的延长其抗压强度下降较快,并不适用于负重区的骨缺损修复。锶离子的加入虽然降低了其抗压强度,但提高了掺镁硅酸钙生物陶瓷支架的生物活性和降解速率。研究结果表明,生物陶瓷支架在非负重区的骨修复效果明显优于钛合金支架,而钛合金支架在体内可以保持良好的抗压强度可以用于负重骨的修复。（6）以一例恶性股骨肿瘤患者为例,通过磁共振成像、CT三维重建、模拟截骨以及个性化的股骨组合式支架模块化设计等流程,设计了一种个性化的钛合金和生物陶瓷组合的股骨修复支架。利用有限元法对支架不同固定方式进行了稳定性分析。结果表明,与传统钢板加固定螺钉的固定方式相比,一体化的固定方式有更强的稳定性。以临床实际为例,通过设计分析展示了模块化设计在个性化股骨修复方面的巨大潜力,为后续临床上定制力学性能和解剖形状均满足不同患者个性化需求的股骨修复支架奠定了基础。
乌云额尔敦[4]（2020）在《针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响》文中提出[研究背景]膝骨关节炎作为临床常见的慢性退行性骨关节疾病其临床表现多为疼痛、关节活动障碍。临床中根据患者病变的不同程度和主观疼痛将KOA分为初期、早期、中期和晚期四个阶段。采用阶梯治疗策略对KOA进行相关治疗和康复方面的研究,其中基础包括健康宣教、运动生活指导、科学合理的功能锻炼和中医药康复治疗。针刀疗法是一种新兴的中医理论指导下的生物力学干预疗法,临床治疗KOA疗效确切,课题组在前期研究中对中晚期制动6周KOA模型家兔展开相关实验研究,但是对早中期KOA家兔膝关节周围软组织的干预研究较少。所以本课题观察早中期制动4周KOA模型兔在针刀干预后膝关节周围软组织的力学性能变化,并通过纳米压痕、番红O/固绿染色、免疫荧光双标染色观察针刀对膝关节软骨结构的影响,同时应用ELISA检测血清、关节液中软骨代谢产物表达情况,进一步探索针刀“调筋治骨”治疗KOA的作用机制,为临床治疗KOA提供实验依据。[研究目的]基于改良Videman法制备4周KOA模型,探讨针刀对膝骨关节炎的治疗是否通过改变膝关节伸肌-屈肌的张力、弹性和生物力学从而影响关节软骨,明确不同分期伸肌-屈肌生物力学改变在软骨破坏降解中的作用,恢复软骨应力平衡减少损伤,阐明针刀治疗KOA的生物力学机制。基于行为学、形态学、生物力学及分子生物学检测方法观察针刀干预膝关节伸肌-屈肌生物力学条件下兔的步态、软骨代谢及结构变化、肌肉性能的改变;通过纳米压痕技术和酶联免疫吸附法检测兔膝关节软骨储存模量、损失模量、阻尼系数和兔关节囊滑液及血清中软骨降解产物软骨寡聚基质蛋白（COMP）和Ⅱ型胶原羧基端肽（CTX-Ⅱ）揭示针刀缓解关节软骨降解的机制,明确针刀治疗KOA的最佳治疗时间,阐释针刀“调筋治骨”法治疗KOA的生物力学等机制,为临床治疗提供实验依据和理论支持。[研究方法]57只新西兰兔按照体重由小到大排号,查随机数字表,按体重随机分为正常组9只、模型组、针刀组、电针组和西药组每组各12只。采用改良Videaman法对48只新西兰兔进行制动造模4周。解除制动3天后进行干预。正常组:每日进行抓取,同时给予纯水3 ml灌胃,每日1次,共4周。模型组:每日进行抓取,同时给予纯水3ml灌胃,每日1次,共4周。针刀组:每日进行抓取,同时给予纯水3ml灌胃,每日1次,同时在股内、外侧肌腱止点、股直肌肌腱止点、股二头肌肌腱止点、鹅足腱囊针刀、压痛结节点进行针刀干预,每周2次,共4周。电针组:对梁丘、血海、内膝眼、外膝眼、阴陵泉、阳陵泉、委中、曲泉进行电针干预,应用穴位神经刺激仪行电针刺激治疗,分别连接梁丘-委中,血海-曲泉（波形疏密波,频率2/100 Hz,强度2mA）,每次20min,隔天治疗1次,共4周。西药组:每日进行抓取,按体重10 mg/kg给予塞来昔布灌胃,每日1次,干预4周。干预结束后,进行相关组织取材检测。采用改良的Lequesne MG膝关节评估量表对各组兔进行行为学评价;对兔股直肌-股二头肌进行HE染色及拉伸弹性模量等检测,以评估兔股直肌-股二头肌肌肉性能;对兔膝关节软骨进行纳米压痕、番红O/固绿染色以及免疫荧光双标染色等检测,以观察膝关节软骨结构变化;同时应用ELISA检测各组兔血清、关节液中软骨代谢产物（COMP,CTX-2）表达情况。[研究结果]1.Lequesne评分结果:模型组（6.22± 1.92）、针刀组（5.67±0.87）、电针组（5.89±0.93）和西药组（6.11±0.60）,各组间差异无统计学意义（P>0.05）。干预治疗4周后,模型组Lequesne评分较前降低（4.67±1.12）,与模型组相比,针刀组（3.33±0.71,P=0.002<0.01）、电针组（3.56±0.88,P=0.009<0.01）和西药组（3.11±0.60,P=0.000<0.01）Lequesne评分显着降低;针刀组与电针组差异无统计学意义（P=0.583）。2.各组兔肌肉HE染色结果:在固定视野内（10×20倍）,模型组股直肌平均横截面积（1.44±0.11 ×10-1 mm2）与正常组（2.02±0.36 ×10-1mm2）相比显着缩小（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌平均横截面积显着增加（1.89±0.12 ×10-1mm2,P=0.000<0.01）,电针组股直肌平均横截面积增加但无统计学差异（1.63 ± 0.29 × 10-1mm2,P=0.125）,西药组股直肌平均横截面积显着增加（1.98±0.49 ×10-1mm2,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比,针刀组改善股直肌横截面积更佳（P=0.014<0.05）。固定视野内模型组股直肌肌纤维数（173.08±11.19条）与正常组（137.75±14.48条）相比显着升高（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌肌纤维数显着降低（140.35±15.81条,P=0.000<0.01）,电针组股直肌肌纤维数表达降低但无统计学差异（159.42±27.68条,P=0.106）,西药组股直肌肌纤维数明显降低（151.24±26.39条,P=0.013<0.05）;针刀组与电针组相比,针刀组股直肌纤维数更少（P=0.014<0.05）。各组兔股二头肌固定视野内肌横截面积和肌纤维数比较在固定视野内（10×20倍）,模型组股二头肌平均横截面积（1.37±0.22×10-1mm2）与正常组（2.30±0.30×10-1 mm2）相比显着缩小（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌平均横截面积显着增加（1.88 ±0.32×10-1mm2,P=0.000<0.01）,电针组股二头肌平均横截面积显着增加（1.84±0.29×10-1mm2,P=0.000<0.01）,西药组股直肌平均横截面积显着增加（1.96±0.46 ×10-1 mm2,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比股二头肌平均横截面积无统计学差异（P=0.691）。模型组股二头肌肌纤维数（185.47±15.61条）与正常组（115.94±10.59条）相比显着升高（P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌肌纤维数显着降低（142.56±27.86条,P=0.000<0.01）,电针组股二头肌肌纤维数显着降低（144.05±20.78条,P-=0.000<0.01）,西药组股直肌肌纤维数显着降低（151.38±30.76条,P=0.000<0.01）;针刀组与电针组相比,股二头肌纤维数无统计学差异（P=0.845）。3.各组兔伸肌-屈肌拉伸弹性模量结果:①各组兔股直肌拉伸弹性模量结果:与正常组相比,模型组股直肌整体EM值显着升高（2.122±0.529VS 0.878±0.269 MPa,,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股直肌整体EM值显着降低（1.202±0.583 MPa,P=0.002<0.01）,电针组股直肌整体 EM 值显着降低（1.054±0.167MPa,P=0.000<0.01）,西药组股直肌整体EM值显着降低（1.164±0.291 MPa,P=0.001<0.01）;同时针刀组与电针组相比,股直肌EM值差异无统计学意义（P=0.565）。②各组兔股二头肌拉伸弹性模量结果与正常组相比,模型组股二头肌整体EM值显着升高（0.775±0.173 VS 0.401 ±0.141 MPa,P=0.007<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股二头肌整体EM值表达降低（0.668±0.202 MPa,P=0.406）,电针组股二头肌整体EM值表达降低（0.647±0.290 MPa,P=0.320）,西药组股二头肌整体 EM 值表达降低（0.700 ± 0.148 MPa,P=0.559）。4.各组兔膝关节软骨纳米压痕结果:①各组兔膝关节胫骨软骨纳米压痕结果:从整体数据看,模型组胫骨软骨SM值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨SM值表达升高,电针组胫骨软骨SM值明显升高（P<0.05）,西药组胫骨软骨SM值表达稍升高。从平均值看,模型组胫骨SM值与正常组（5.74±0.68VS6.88±0.62 Pa,P=0.438）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨SM值表达升高（8.79±2.32 Pa,P=0.056）,电针组胫骨SM值表达明显升高（10.09±2.92 Pa,P=0.012<0.05）,西药组胫骨SM值表达升高（6.35±0.43 Pa,P=0.675）;同时,针刀组SM值与电针组相比无统计学差异。模型组胫骨软骨LM值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨LM值表达升高,电针组胫骨软骨LM值明显升高（P<0.05）,西药组胫骨软骨LM值稍升高。从平均值看,模型组胫骨LM值与正常组（0.94±0.15VS 1.22±0.09 Pa,P=0.398）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨LM值表达升高（1.56±0.65 Pa,P=0.073）,电针组胫骨LM值表达明显升高（1.73±0.53 Pa,P=0.029<0.05）,西药组胫骨 LM 值表达稍有升高（1.08±0.50 Pa,P=0.645）。模型组兔胫骨软骨LF值与正常组相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组胫骨软骨LF值表达升高,电针组胫骨软骨LF值升高,西药组胫骨软骨LF值升高。从平均值看,模型组胫骨LF值与正常组（0.163±0.008VS0.177±0.004,P=0.216）相比表达降低;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.174±0.026,P=0.335）、电针组（0.173±0.006,P=0.363）、西药组（0.172 ± 0.008,P=0.410）胫骨 LF 值表达升高;同时,针刀组LF值与电针组相比无统计学差异。②各组兔膝关节股骨软骨纳米压痕结果:模型组股骨软骨SM值与正常组相比表达显着升高（P<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）,电针组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）,西药组股骨软骨SM值显着降低（P<0.01）。模型组股骨SM值与正常组（13.27± 3.61 VS 4.23±1.33 Pa,P=0.001<0.01）相比显着升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨SM值显着降低（5.83±1.23 Pa,=0.003<0.01）,电针组股骨SM值显着降低（6.21±0.74 Pa,P=0.004<0.01）,西药组股骨 SM 值表达显着降低（5.78±3.34 Pa,P=0.003<0.01）。同时,针刀组与电针组SM值相比无统计学差异。从整体数据看,模型组股骨软骨LM值与正常组相比显着升高（P<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）,电针组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）,西药组股骨软骨LM值显着降低（P<0.01）。模型组股骨LM值与正常组（2.15 ± 0.39 VS 0.68±0.16 Pa,P=0.000<0.01）相比显着升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组股骨LM值显着降低（1.03±0.19 Pa,P=0.002<0.01）,电针组股骨LM值显着降低（1.10±0.18 Pa,P=0.002<0.01）,西药组股骨 LM 值显着降低（0.97±0.50Pa,P=0.001<0.01）。与正常组相比,模型组兔股骨软骨LF值在1 Hz、2.59Hz、6.708 Hz时表达升高,在17.374 Hz、45 Hz时,模型组股骨软骨LF值表达降低,但差异均无统计学意义;干预治疗后,与模型组相比,针刀组、电针组和西药组股骨软骨LF值表达均有升高趋势。从平均值看,模型组胫骨LF值与正常组（0.166±0.013VS0.163±0.014,P=0.788）相比表达升高;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.178±0.006,P=0.218）、电针组（0.176±0.011,P=0.280）、西药组（0.174±0.013,P=0.426）胫骨LF值表达升高。5.各组兔软骨Mankin评分结果:与正常组相比（0± 0）,模型组Mankin评分显着升高（5.12±1.65,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组Mankin评分明显降低（4.07±0.78,P=0.026<0.05）,电针组 Mankin 评分显着降低（3.67±1.40,P=0.003<0.01）,西药组 Mankin 评分明显降低（3.93±1.44,P=0.014<0.05）。6.各组兔免疫荧光染色结果:模型组细胞核数与正常组相比表达降低（39.00 ± 11.95 VS 47.33±6.14个,P=0.076）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（48.37±8.62个,P=0.017<0.05）和西药组细胞核数（51.46±13.35,P=0.004<0.01）明显升高。同时,模型组细胞核IOD与正常组相比明显降低（218085±65522 VS 281656±47981,P=0.032<0.05）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（264482±59410,P=0.058）与电针组（268533± 53436,P=0.051）细胞核IOD有所升高,但差异无统计学意义,西药组细胞核IOD显着升高（296503±96731,P=0.004<0.01）。模型组F-actin骨架蛋白IOD与正常组相比显着降低（427822± 114112 VS 591898±161368,P=0.005<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（490082±93263,=0.184）和电针组（488292±101458,P=0.220）骨架蛋白IOD表达稍升高但无统计差异,西药组骨架蛋白IOD值表达明显升高（532521±185545,P=0.046<0.05）。核/骨架蛋白比值方面,模型组与正常组相比比值升高（0.55±0.23 VS 0.49 ± 0.09,P=0.486）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组（0.56±0.18,P=0.866）、电针组（0.59±0.23,P=0.596）和西药组（0.58±0.18,P=0.755）比值表达升高,但无统计学差异。模型组Ⅱ型胶原IOD与正常组相比显着降低（70567±26683 VS 133780±61671,P=0.001<0.01）:干预治疗后,与模型组相比,针刀组（91485±36482,P=0.168）和电针组（89782±51996,P=0.236）Ⅱ型胶原IOD值表达升高但无统计学差异,西药组Ⅱ型胶原IOD 值明显升高（106694±30698,P=0.031<0.05）。7.各组兔血清和关节液中CTX-2和COMP含量结果:与正常组（5.92±1.15 ng/ml）相比,模型组血清CTX-2含量显着升高（8.37±0.89 ng/ml,P=0.001<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组血清CTX-2含量降低（7.22±1.36ng/ml,P=0.091）,电针组血清CTX-2含量降低（8.07±1.26ng/ml,P=0.657）,但无统计学意义;西药组血清CTX-2含量明显降低（6.86±0.99ng/ml,P=0.025<0.05）;针刀组与电针组CTX-2含量相比无统计学差异（P=0.204）。与正常组（5.29±1.10 ng/ml）相比,模型组血清COMP含量显着升高（8.47 ± 1.64 ng/ml,P=0.000<0.01）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组血清COMP含量明显降低（6.61±1.39 ng/ml,P=0.014<0.05）,电针组血清COMP含量降低,西药组血清COMP含量降低（6.99±0.99ng/ml,P=0.053）。模型组关节液中CTX-2含量与正常组相比表达升高（9.28±2.22VS 8.45±0.79ng/ml,P=0.231>0.05）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组关节液CTX-2含量表达降低（7.98±0.87 ng/ml,P=0.066）,电针组关节液CTX-2含量表达明显降低（7.82±0.47 ng/ml,P=0.032<0.05）,西药组关节液CTX-2含量表达显着降低（7.37±0.77 ng/ml,P=0.007<0.01）。模型组关节液中COMP含量与正常组相比表达升高（8.19±0.98VS 7.15±1.08 ng/ml,P=0.138）;干预治疗后,与模型组相比,针刀组关节液COMP含量表达降低（7.48±1.14 ng/ml,P=0.283）,电针组关节液COMP含量表达降低（7.38±1.13,P=0.244）,西药组关节液COMP含量表达降低（7.28±1.71 ng/ml,P=0.194）。[研究结论]1.针刀干预早中期KOA模型兔,可显着改善膝关节功能活动。2.针刀干预早中期KOA模型兔,可直接改善股直肌-股二头肌萎缩状态,明显降低相应拉伸弹性模量,从而间接改善膝关节软骨承受的异常生物力。3.针刀干预早中期KOA模型兔,可显着降低关节软骨病理损伤,部分改善软骨粘弹性能,部分缓解软骨细胞外基质的降解,从而发挥治疗作用,即“调筋治骨”。
胡惠强[5]（2020）在《3D打印复合聚乳酸/生物活性玻璃/半水硫酸钙可降解人工骨支架的制备与初步研究》文中研究指明目的:探讨应用3D打印技术,制备含生物活性玻璃（biological activity glass,BAG）、半水硫酸钙（CaSO4·0.5H2O）的聚乳酸（polylactic acid,PLA）复合材料可降解的人工骨支架,并对其进行体内外实验,验证其三维立体结构、生物力学特性、降解能力、生物相容性、成骨能力等特性,验证其用于骨缺损替代修复的可行性。研究方法:利用3D打印技术按照最优材料比例制备出尺寸为3mm×10mm×15mm的长方体多孔支架,实验组为A载有生物活性玻璃、半水硫酸钙的聚乳酸复合材料人工骨支架组,其质量配比为PLA:CaSO4·0.5H2O:BAG=5:2:1;对照组B不载有生物活性玻璃、半水硫酸钙的聚乳酸对照支架组及空白对照组。对不同材料构建的两组支架进行支架制备、生物力学、支架的孔隙率、体外降解、生物相容性及动物体内骨缺损修复成骨性能的研究,并与空白对照组对比。结果:3D打印机数控系统运行由计算机辅助设计（computer aided design,CAD）软件绘制的支架三维图像建模生成的数字模型文件,逐层打印出3mm×10mm×15mm的支架。应用万能材料试验机测定两组支架得最大可承受强度分别为A载有生物活性玻璃、半水硫酸钙的聚乳酸复合材料人工骨支架组（65.11±1.97）MPa;B不载生物活性玻璃、半水硫酸钙的聚乳酸对照组（78.09±2.86）MPa。此两组材料的最大载荷、最大承受强度与人类骨组织相接近。用重量体积法测定支架孔隙率实验组为（64.76±1.55）%,对照组为（64.06±1.54）%,两组支架孔隙率无统计学差异（P>0.05）。通过支架在模拟体液（simulated body fluid,SBF）中的质量变化测定两组支架降解速度:4w时,A组（9.91±0.47）%,B组（8.24±0.55）%;8w时,A组（21.20±0.92）%,B组（17.66±1.29）%;12w时,A组（33.64±0.94）%,B组（29.10±1.20）%,A、B组降解速度具有统计学差异（P<0.05）。支架材料生物相容性研究:对支架材料进行CCK-8法测定支架材料的体外细胞毒性示实验组和对照组毒性分级均为1级。两组不同材料支架植入健康成年新西兰大白兔胫骨和空白对照组术后4周时血常规、生化指标与正常实验动物比较,无统计学差异（P>0.05）;肝、脾、肾病理切片显示正常。术后20w时,骨密度检查显示实验组A优于对照组B,实验组和对照组均优于空白对照组,结果均具有统计学差异（P<0.05）。术后4w,12w,20w对术区骨缺损处行钼靶X线检查及能谱CT（gemstone spectral imaging,GSI）扫描观察示,随时间推移,支架材料逐渐降解,缺损处新生骨组织及含骨矿质钙盐组织逐渐增多,替代人工骨支架材料。能谱CT物质测量系统测得,20w时,不同组骨矿质钙盐密度:20w时,A组建模侧与B组建模侧比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;A组建模侧、B组建模侧分别与空白对照组建模侧比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。术后20w骨组织病理切片示实验组和对照组支架随着时间进展,支架材料逐渐缓慢降解,内部骨组织长入良好。结论:应用3D打印技术,制备含生物活性玻璃-半水硫酸钙的聚乳酸复合材料人工骨支架,具有良好的三维立体结构、生物力学特性、生物相容性、降解性能、成骨能力等特性,为骨缺损修复材料的优化改良提供新的选择。
殷海阳[6]（2020）在《“手风琴技术”治疗兔胫骨对合端不愈合 ——VEGF变化的实验研究》文中认为目的:建立符合兔胫骨骨搬移后对合端不愈合的动物模型并实施“手风琴操作”,探究过程中VEGF的变化。方法:选取6月龄健康新西兰大白兔共计25只,实施左侧胫骨线锯截骨+高温灼烧+髓腔刮除+骨膜剥离+外固定架维持断端间隙2mm的方法制备兔胫骨骨不愈合模型,术后8周行断端X线检测,并随机选取1只兔子处死取材行HE组织染色,确认造模结果。造模完成后剩余24只兔按随机数字表法分为两组:空白对照组（n=12）,“手风琴”组（n=12）。术后8周“手风琴”组开始调整外固定架。“手风琴”组采用2次/天,3面/次的调整速率（即1mm/天）,调整方向为先压缩断端间隙3天,休息3天;随后牵张断端3天,到位后固定3天;最后再压缩3天后锁定外架。于“手风琴”操作第7天、第13天及第19天各组随机处死4只兔子,对断端组织取材,免疫组织化学染色检测VEGF表达水平差异。结果:1.造模术后8周X线证实断端符合对合端骨不愈合表现,HE染色示断端纤维组织覆盖,造模成功。2.免疫组织VEGF表达结果显示:在“手风琴操作”过程中,VEGF在断端呈高表达,为深棕色,累积光密度值在三个取材时间点均明显高于空白对照组（P<0.05）。结论:“手风琴技术”可治疗对合端骨不愈合,其不同操作阶段均可见VEGF表达升高,可能是“手风琴技术”治疗对合端骨不愈合的机制之一。
孙再杰[7]（2020）在《LCP“动力化”治疗兔胫骨干骨折术后延迟愈合的生物力学与成骨机制研究》文中认为第一部分 兔胫骨干骨折LCP内固定术后延迟愈合模型的建立目的:制作新西兰大白兔胫骨干骨折锁定加压接骨板（Locking Compression Plates,LCP）内固定术后延迟愈合的实验模型,为骨折延迟愈合的机制研究提供一种客观可行的动物实验基础。方法:将24只成年雄性新西兰大白兔,按处置方法不同将其随机分为两组:对照组所有兔右胫腓联合下方1cm处行胫骨干横行截骨,并行LCP内固定,钢板两端各三枚锁定螺钉均置于锁定孔中,保护骨膜及骨髓,骨折断端间紧密接触无间距;实验组于同样位置横行截骨,但以LCP固定时保持骨折断端1mm间距,同时剥离骨折线远近端各1cm的骨膜,剔除断端两侧各1cm的骨髓;分别于术后即刻、术后2、4、6、8、10、12w行X线检查;于术后4、8、12w各时间点行大体标本及病理组织学检查,观察骨折愈合情况。结果:X线、大体标本及病理组织学检查显示:对照组在骨折术后4w时即能达到骨性愈合;而实验组在12w左右时才达到骨性愈合,且实验组无一例骨不连表现。结论:本研究所建立的骨折延迟愈合动物实验模型,既能满足延长骨折愈合时间要求,同时又能保证最终的骨折愈合,而未出现骨不连,可认为是一种可靠而实用的动物实验模型,可为后续实验研究的顺利开展奠定基础。第二部分LCP“动力化”-兔胫骨干骨折端轴向微动的生物力学分析目的:通过生物力学分析探讨锁定加压钢板（Locking Compression Plates,LCP）上不同类型螺钉与螺钉孔的连接方式对兔胫骨干骨折端轴向微动的影响,为LCP“动力化”的临床应用提供实验依据。方法:将18只成年雄性新西兰大白兔随机分为A、B、C三组,每组各6只。获取新鲜完整的右胫骨标本后,于胫骨中段横行截断,并使用LCP固定,骨折端远侧均以锁定孔-锁定螺钉固定,其中A组:骨折端近侧锁定孔-锁定螺钉固定（锁定孔-锁定螺钉组）;B组:骨折端近侧锁定孔-普通螺钉固定（锁定孔-普通螺钉组）;C组:骨折端近侧加压孔-普通螺钉固定（加压孔-普通螺钉组）。所有标本均分别在万能力学试验机上予以0～50N的动态轴向负荷,通过仪器自带系统测算出钢板近侧断端微动的距离,计算出各固定方式对应的轴向压缩刚度,并评价以上指标。结果:所有标本在轴向负荷下均可产生相应的轴向位移。在近似一/两个体重的轴向负荷（25/50N）下,骨折端的轴向位移值分别为:A组（0.101±0.017）/（0.218±0.012）mm、B 组（0.164±0.007）/（0.285±0.013）mm、C 组（0.305±0.041）/（0.513±0.051）mm;在同一轴向负荷下各组平均轴向位移值均为C组>B组>A组（P<0.01）。LCP的轴向压缩刚度为:A组（234.36±13.28）N/mm、B 组（203.78±16.46）N/mm、C 组（112.62±16.23）N/mm,A 组>B组>C 组（P<0.01）。结论:LCP“动力化”（采用普通螺钉或经加压孔固定）可显着促进骨折端的轴向微动,二者联合应用效果更明显;并可降低LCP装置的整体刚度,为LCP“动力化”促进骨折愈合提供了实验依据。第三部分 LCP“动力化”治疗兔胫骨干骨折术后延迟愈合的疗效观察及其机制的初步研究目的:在第一及第二部分研究的基础上,观察LCP“动力化”治疗兔胫骨骨折术后延迟愈合的疗效,并进一步探讨LCP“动力化”促进骨折愈合的初步机制。方法:选择54只成年雄性新西兰大白兔,第一阶段建立兔右胫骨骨折延迟愈合的实验模型。采用随机数字表法将所有动物实验模型分为三组,第二阶段（骨折延迟愈合模型建立4w后）对各组分别予以不同的处理措施:A组:骨折内固定术后不予特殊处理;B组:锁定加压接骨板行“动力化”处理;C组:锁定加压接骨板动力化联合“断端新鲜化”处理;分别于骨折内固定术后2、4、6、8、10、12w行拍摄右胫骨正侧位X线片,各实验兔的骨愈合情况通过Lane and Sandhu X线评分系统进行评判,并记录各组骨折愈合时间。并于骨折内固定术后6、8、12w各组随机获取6只兔的右胫骨标本,观察胫骨骨折大体愈合情况,沿骨折线两侧各5mm处截骨获取约lcm长的骨标本。其中3只行Micro-CT扫描,观察组织形态,并计算标本的相关指标:TV（总体积）、BV（骨体积）、BS（骨表面积）、BV/TV（骨体积分数）、Tb.N（骨小梁数量）、BMD（骨密度）、Tb.Th（骨小梁厚度）、TB.Sp（骨小梁间隔）;另外3只行组织形态学观察,包括HE、番红固绿染色观察骨痂组织形态及软骨生成情况;成骨活性因子BMP-2、TGF-β1及VEGF通过免疫组化检测其在骨组织中的表达。分别于术前、术后2、4、6、8、10、12w收集各组兔血清样本,ELISA检测成骨标志物（BALP和PINP）、破骨标志物（CTX）以及骨钙化标志物（TGF-β1）的血清含量。比较并评价各组之间上述数据的差异。结果:B、C两组在第二阶段术后各个时间点的X线评分均高于A组（P<0.05）,且与A组相比,B、C两组在骨折愈合所需的时间上更短（P<0.05）,但B组与C组在上述两个指标中均无显着性统计学差异。Micro-CT检测显示B、C两组在第二阶段术后2w、4w时所有指标均高于A组（P<0.05）,其中在第4w时C组TV、BV/TV和TB.N三个指标显着高于B组（P<0.05）。在第二阶段术后8w时:B、C两组TV小于A组,且C组小于B组,均存在显着性统计学差异;在BV/TV、TB.Sp和BMD指标上,B、C两组均高于A组（P<0.05）,且在BV/TV上,C组同时高于B组（P<0.05）。骨标本HE及番红固绿染色显示:在第二阶段术后2、4w可见B、C两组骨痂组织及骨折愈合进程均优于A组。骨组织免疫组化结果显示:B、C两组BMP-2、TGF-β1和VEGF在各时间点的表达整体高于A组,且在第二阶段术后4w时,C组的三种成骨因子高于B组（P<0.05）。ELISA检测显示B、C两组血清BALP与PINP的含量在第二阶段术后早期均高于A组,其中在第二阶段术后2和4w时C组BALP含量还显着高于B组;B、C两组骨钙化标志物TGF-β1的血清含量在第二阶段术后2、4、6w时均高于A组（P<0.05）,而在第2w和4w时C组还显着高于B组;破骨活性标记物（CTX）的血清含量水平第二阶段术后2w时:B、C两组显着高于A组,而在术后6w和8w时均显着小于A组,B、C两组之间无显着性统计学差异。结论:LCP“动力化”治疗兔胫骨干骨折延迟愈合可提高骨折愈合质量,加快骨折的愈合进程,疗效显着。LCP“动力化”提高了骨折愈合过程中局部成骨活性因子的表达,刺激骨痂组织中成骨细胞和软骨细胞的分化成熟,加速新骨形成,促骨折愈合,当联合“断端新鲜化”时效果更加显着。
买买艾力·玉山[8]（2020）在《rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs促进大鼠股骨牵张成骨的研究》文中研究表明目的:1)建立一个合理的可重复的大鼠负重长骨牵张成骨（Distraction Osteogenesis,DO）模型,为今后进一步探讨和深入研究促进牵张成骨区骨再生与矿化的方法以及分子机制奠定基础;2)建立稳定的大鼠骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）的获取和体外培养体系,并进一步扩增,纯化及鉴定。通过人重组血小板衍生生长因子-BB（rhPDGF-BB）基因慢病毒体外转染BMSCs并观察对BMSCs的影响;3)以大鼠自体BMSCs作为载体,通过体外携带rhPDGF-BB基因的慢病毒转染后,将rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs导入大鼠股骨牵张间隙中,探讨rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs对大鼠股骨牵张间隙新生骨再生矿化的影响,进一步为临床上应用牵张成骨技术（骨传送技术）治疗四肢大段骨缺损探讨一种快速而有效的缩短治疗周期的治疗方法。方法:1)大鼠单侧股骨牵张成骨动物模型的建立:选择雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠为实验动物,<6月龄,350-400g。使用自行研制的延长型外固定器,用10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,选择大鼠右侧股骨中段行截骨后用4枚螺钉固定延长型外固定器。术后经过7天潜伏期后进行缓慢牵张,速度为0.5mm/天（分两次）,连续牵张14天,共牵张延长7mm,牵张结束后固定牵张器。分别于牵张结束后第0周,2周,4周及8周四个时间点处死3只动物,处死前麻醉状态下行X线检查,处死后取出右侧股骨标本进行大体观察,组织学HE染色及番红固绿染色观察;2)大鼠BMSCs的分离培养,鉴定及rhPDGF-BB基因体外转染:大鼠自体BMSCs的培养和传代,通过细胞活性检测,碱性磷酸酶（ALP）染色及茜素红染色方法进行细胞鉴定,通过应用密度梯度离心法获取生长状态良好第3代大鼠BMSCs经上述方法鉴定后进一步应用基因转染和下一步的治疗。构建同时携有绿色荧光蛋白（GFP）报告基因和rhPDGF-BB基因的重组慢病毒载体后经体外扩增,纯化后转染大鼠BMSCs观察其体外对BMSCs的影响;3)rhPDGF-BB修饰的骨髓MSCs促进大鼠股骨牵张成骨效果的检测:应用自行研制的延长型外固定器将54只SD大鼠随机分为3组,每组于术后21天分别在牵张区局部注射等剂量rhPDGF-BB修饰的骨髓MSCs（实验组）,骨髓MSCs（实验对照组）,PBS（空白对照组）,活体X线检查于DO牵张结束后不同时间点进行4次,检测时间点为牵张结束（术后天21天）,矿化期2周（术后第35天）,矿化期4周（术后第49天）,矿化期8周（术后第77天）。矿化期第8周末处死动物取双侧股骨,并小心剔除骨组织表面肌肉进行Micro-CT,生物力学及组织病理学检测分析。结果:1)纳入本次实验研究的实验动物活体观察提示所有入组实验动物均耐受手术且顺利完成术后牵张成骨过程,观察期间所有实验动物的饮食及大小便均正常,牵张结束后延长侧股骨较对侧相比达到预定目标长度。通过标准X线检查和组织学观察证实大鼠股骨牵张模型牵张间隙成骨良好;2)应用密度梯度离心法成功分离了大鼠BMSCs,细胞活性检测结果提示细胞生长良好,碱性磷酸酶（ALP）染色及茜素红染色结果提示表达高水平的ALP活性,矿化细胞外基质,形成矿化结节。构建出的rhPDGF-BB基因体外转染鉴定过的大鼠BMSCs,转染后对细胞的生长无明显影响;3)rhPDGF-BB基因修饰的大鼠BMSCs局部应用于大鼠股骨牵张模型。X线片显示,矿化期第8周实验组10只延长区均达到骨性愈合,实验对照组和空白对照组分别为5只和4只达到骨性愈合的标准。生物力学测试（三点力学测试）结果表明实验组所有抗扭强度指标均显着优于其他两个对照组,且实验组抗扭强度指标与自体对侧未牵张正常股骨的抗扭强度相当。Micro-CT扫描后获得的数据结果分析提示矿化期第8周实验组牵张区间隙内新生骨骨痂的主要构成结构由皮质骨构成而松质骨结构极为少见,此外牵张间隙新生骨矿化区可见骨髓腔部分或全部与牵张两骨端骨髓腔基本贯通,其构成和结构与自身长骨管状骨的结构基本类似,而其他两对照组牵张区间隙内新生的骨组织以松质骨结构为主且骨髓腔结构改建较差。矿化期第8周获取的股骨标本行组织学切片后HE和Safranin O染色结果提示,实验组牵张间隙新生骨痂内软骨组织残留较少而两个对照组牵张区间隙新生骨组织结构上仍有部分软组织结构,新生骨已经矿化,皮质骨已连续,骨髓腔开始重建,提示rhPDGF-BB基因修饰的大鼠BMSCs治疗处理后新生骨痂矿化明显。免疫组化结果提示三组中实验组OPN、OCN、VEGF和CD31表达高于两对照组。结论:1)自制延长型外固定器能够满足大鼠单侧股骨牵张的要求,牵张成骨的潜伏期成骨与骨折愈合过程类似,但牵张成骨在其特有的牵张期和矿化期的时间段里牵张区间隙新骨再生具有其特有的组织学变化特点。本实验部分通过所获得的大鼠股骨参数,自制研发出适用于研究SD大鼠股骨牵张成骨模型的微型单边可延长型外固定装置,并顺利构建出可重复性较高适合大批量SD大鼠DO实验研究的动物模型,为今后利用DO动物实验模型并通过细胞或基因治疗缩短治疗周期或DO过程中的细胞分子机制的研究提供动物模型实验平台;2)密度梯度离心法获取的大鼠BMSCs体外培养结果提示其增殖活性较强,鉴定结果提示其可作为本次实验研究进行细胞治疗以及基因治疗较为理想的种子细胞。目的基因靶细胞转染后在不同时间点通过不同倍数荧光显微镜下观察结果提示,脂质载体介导的瞬时转染可以使rhPDGF-BB基因在BMSCs中成功表达;3)X线,Micro-CT,生物力学,组织学和免疫组织化学观察都证实,与单纯BMSCs及PBS相比,rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs可较为有效的促进大鼠股骨牵张间隙区成骨过程中新骨的形成和矿化。应用rhPDGF-BB基因体外转染BMSCs于牵张结束后局部应用能够促进牵张成骨中的骨再生从而缩短DO治疗周期,为临床上应用牵张成骨（骨传送）技术治疗骨缺损提供了一个新的策略。
胡庆奎[9]（2019）在《基于动静结合的兔胫骨平台骨折内固定术后运动方法的遴选及其机制研究》文中研究指明目的:“动静结合”理论是中医治疗骨折的有效方法,本研究通过观察胫骨平台骨折术后被动运动、主动运动以及联合运动对兔胫骨平台骨折术后膝关节功能的影响,以遴选最佳康复方法并研究其机制,为胫骨平台骨折术后选择最有效的康复方式提供理论依据。方法:自行研制智能化兔平板跑台、兔膝关节自动屈伸仪、兔无线关节动态活动度检测仪。通过兔平板跑台对兔进行主动运动干预,兔关节自动屈伸仪对兔进行被动运动干预,兔无线关节动态活动度检测仪对兔进行膝关节活动度检测。选用雄性6月龄新西兰兔24只,采用全身麻醉和局部麻醉相结合的方法,每只新西兰兔均取单侧右膝关节胫骨平台SchatzkerⅣ型骨折造模并用螺钉内固定。造模结束后,随机分为4组:每组6只,膝关节被动运动组（CPM组）、膝关节主动运动组（TRE组）、膝关节被动运动联合主动运动组（CPM+TRE组）,笼内静坐组（笼内自由活动,SED组）。CPM组于术后第1天开始进行被动屈伸运动,连续4周;CPM+TRE组于术后第1天开始进行被动屈伸运动（CPM）、术后第15天后开始增加主动平板跑台运动（TRE）,CPM连续干预4周、TRE连续干预2周;TRE组于术后第15天开始进行平板跑台主动运动,连续2周;SED组不进行运动干预。所有兔在4周干预完成后采用无线关节活动度检测仪在平板跑台上测量15分钟内的平均动态关节活动度,之后对兔造模膝关节进行X片观察对比各组膝关节的间隙情况、骨折处骨痂生长情况以及畸形愈合情况;通过三维CT重建检查从立体角度观察兔骨折冠状面畸形程度、骨痂生长情况以及骨皮质连续情况。各组影像学检测完成后对兔进行取材,手术取胫骨、关节软骨及腓肠肌组织。通过HE染色方法观察胫骨平台骨折处的骨痂生长情况,HE染色和番红固绿染色方法观察关节软骨修复情况;采用免疫印迹法分别检测各组兔骨折处骨组织中BMP-2,IGF-1,TGF-β-1蛋白表达情况;同一只兔左右两侧腓肠肌称重得到湿重差值后一部分用于HE染色观察腓肠肌病理结构,另一部分采用疫印迹法检测IGF-1和GDF-8的蛋白表达情况。结果:智能化兔平板跑台运行平稳,速度控制精准;智能化兔膝关节屈伸仪运行稳定,屈伸角度准确;无线兔关节活动度测量仪设备稳定,能准确测量兔在运动过程中的关节活动度。一般情况观察:（1）体重和膝关节活动度:术后4周,各组兔体重无差异。在膝关节关节活动度比较中,与SED组比较,CPM+TRE组、CPM组膝关节活动角度增大,有统计学差异（P<0.05）。（2）每组左右两侧腓肠肌湿重差值比较:与SED组比较,CPM+TRE组、CPM组和TRE组湿重差值较小,有统计学差异（P<0.05）;与TRE组比较,CPM+TRE组与CPM组湿重差值明显变小,有统计学差异（P<0.05）;CPM+TRE组和CPM组之间比较有统计学差异（P<0.05）。（3）胫骨表面软骨大体外观:术后4周,CPM组关节软骨表面大量透明软骨,颜色透明,厚度分布不均匀;CPM+TRE组关节软骨颜色如常,表面光滑,透明度好,软骨层较厚,厚薄均匀,关节面平整;TRE组关节软骨颜色灰暗,透明度差,软骨层变薄;SED组软骨表面不光滑,边缘不整齐,表面有缺损。影像学资料显示:（1）X片结果显示:SED组关节间隙最为狭窄,TRE组关节间隙狭窄,CPM组和CPM+TRE关节间隙明显高于其他两组;SED组骨折处畸形比较严重,TRE组骨折处畸形较大,CPM组骨折处较为平滑,而CPM+TRE组骨折处塑形最为光滑,接近正常;SED骨折处骨痂生长较差,有透亮区,TRE组骨折处也出现较为明显的模糊透亮区,CPM组骨痂生长较好,骨折线处模糊,CPM+TRE组骨痂生长最好,骨折处愈合情况接近正常。（2）CT三维扫描重建的大体外观显示:SED组关节间隙最为狭窄,骨折处畸形最为明显,畸形延续到胫骨干;TRE组关节间隙也比较狭窄,骨折处畸形明显,但未延续到胫骨干;CPM组关节间隙比前两组宽大,稍有畸形;CPM+TRE组的关节间隙正常,骨折处畸形最小,骨折处较光滑。SED组CT三维重建矢状面显示骨痂生长较差,冠状面显示骨折处畸形明显;TRE组矢状面显示骨折处透亮区明显,骨痂生长差,冠状面显示骨折处畸形较明显;CPM组矢状面显示骨痂生长良好,冠状面显示畸形较小;CPM+TRE组矢状面显示骨痂生长最好,骨皮质连续,冠状面显示畸形最小,塑形最好。病理切片资料显示:（1）兔HE染色比较各组骨愈合情况显示:SED组骨小梁稀少,炎性反应明显,TRE组骨小梁少,结构稀疏,而CPM组骨小梁结构较多,排列较整齐,CPM+TRE组骨小梁最为密集,排列整齐。（2）兔腓肠肌HE染色比较左右腓肠肌染色结果显示:CPM+TRE组的左（正常膝关节）,右（内固定膝关节）腓肠肌肌纤维密度无明显区别,横截面相似,CPM组右侧腓肠肌纤维较左侧稍低,TRE组右侧肌纤维密度较左侧低,粗细较均匀,SED组右侧肌纤维较左侧稀疏,肌纤维粗细不均匀。每组左右腓肠肌横截面积差值比较:与SED组比较,CPM+TRE组、CPM组和TRE组横截面积差值较小,有统计学差异（P<0.05）;与TRE组比较,CPM+TRE组与CPM组差值明显降低,有统计学差异（P<0.05）;CPM+TRE组和CPM组之间比较有统计学差异（P<0.05）。（3）胫骨表面软骨HE染色显示:CPM+TRE组软骨全层较厚,新生全层软骨较多,软骨排列规则,细胞层次清楚,表面平整;CPM组缺损区优势组织以透明软骨为主,表面软骨层较厚,软骨表面新生透明软骨较多,软骨细胞排列整齐,细胞层次较清楚;TRE组软骨排列较整齐,新生软骨较少,软骨层变薄;SED组软骨排列紊乱,新生软骨少,细胞层次不清,表面缺损（4）胫骨表面软骨番红固绿染色显示:CPM+TRE组软骨较厚、潮线整齐,软骨下骨较厚;CPM软骨层较薄,软骨细胞在表面聚集,密度较大,潮线清晰;TRE组软骨下骨排列较整齐,新生软骨少,软骨层变薄,表面软骨较薄,潮线较清晰,软骨排列密度大;SED组软骨及软骨下骨排列紊乱,潮线不清楚,软骨细胞密度低,表面缺损。免疫组学的检测显示:（1）术后4周,在骨组织各生长因子表达比较中,与SED组和TRE组比较,CPM+TRE组、CPM组BMP-2、IGF-1、TGFβ-1表达较高,均有统计学差异（P<0.05）;与CPM组比较,CPM+TRE组3个生长因子表达较高,具有统计学差异（P<0.05）。（2）腓肠肌细胞因子表达比较:与SED组和TRE组比较,CPM+TRE组、CPM组生长因子IGF-1表达较高,均有统计学差异（P<0.05）;与CPM组比较,CPM+TRE组IGF-1表达较高,具有统计学差异（P<0.05）。与SED组比较,CPM+TRE组、CPM组和TRE组肌肉生长抑制因子GDF-8表达较低,均有统计学差异（P<0.05）;与TRE组比较,CPM组和CPM+TRE组GDF-8表达较低,均具有统计学差异（P<0.05）;CPM+TRE组和CPM组之间比较具有统计学差异（P<0.05）。结论:（1）本课题自制了一套兔运动康复和膝关节功能检测设备,为今后动物康复基础学研究中的干预和检测提供了一整套解决方案,运行可靠,数据客观。（2）术后康复运动有利于恢复其患肢功能活动,其中持续被动运动发挥了对骨组织的修复和防治骨骼肌萎缩的作用,主动运动则促进了关节软骨的修复作用,主、被动活动相结合则是胫骨平台骨折术后康复的最佳方法,为胫骨平台骨折术后最有效康复方式选择提供实验依据,也为诠释中医治疗骨折“动静结合”理论提供了新的内容。
王颖[10]（2019）在《基因重组人生长激素联合褪黑素修复兔胫骨骨缺损的成骨效果研究》文中研究说明目的:观察基因重组人生长激素（recombinant human growth hormone,rhGH）联合褪黑素（melatonin,MT）在兔胫骨缺损修复过程中的成骨效果,明确两种药物联合使用在骨缺损修复中的作用。方法:取雄性新西兰大白兔24只（46月龄,2.53.0 kg）随机标号,于双侧胫骨制备直径5 mm,深度6 mm的骨缺损模型,1-12#左侧为rhGH–MT联合用药组,在胫骨缺损处局部植入含1IU rhGH和0.3mg MT的0.1ml自体血凝块,1-12#右侧为空白对照组,在胫骨缺损处局部植入0.1ml自体血凝块;13-24#左侧为MT组,在胫骨缺损处局部植入仅含0.3mg MT的0.1ml自体血凝块,13-24#右侧为rhGH组,在胫骨缺损处局部植入仅含1IU rhGH的0.1ml自体血凝块。分别于术后第1、2、4周进行骨缺损大体观察、X线影像学、组织学观察以及骨组织形态计量学的测定。结果:大体观察、X线影像学以及组织学观察到各组均有不同程度的新骨组织形成:术后第1周,rhGH–MT组术区缺损较其他3组小,炎症细胞较少,纤维结缔组织较多;rhGH组和MT组可见血管肉芽组织、炎性细胞及纤维结缔组织随机分布。术后第2周,rhGH–MT组术区呈一较小凹陷,投摄影密度高,可见大量纤维结缔组织,及较连续排列的骨小梁和活跃的成骨细胞;rhGH组和MT组术区缺损比空白组小,X线影像表现相似,骨小梁和成骨细胞较联合组的少。术后第4周,rhGH–MT组缺损区可见明显大量新生骨充填,质地较韧,探针不易刺入,有较平整的骨皮质桥连,骨和旧骨之间的界线清晰,骨小梁连续成片分布,成骨细胞数量减少;rhGH组和MT组手术区中央新生骨较联合组少,探针能探入,缺损边缘有低密度影,骨小梁连续成片分布但较复合组的数量少,成骨细胞数量减少。骨组织形态计量学分析术后第1、2、4周,rhGH–MT组新生成骨组织面积百分比值分别为39.02%±2.16%、44.68%±1.83%、55.10%±2.98%,rhGH组新生成骨组织面积百分比分别为32.08%±1.39%、36.78%±1.91%、45.45%±2.75%,MT组新生成骨组织面积百分比分别为32.16%±1.27%、36.96%±2.35%、46.63%±2.43%,空白组新生成骨组织面积百分比分别为28.05%±1.26%、30.25%±2.23%、36.40%±1.68%。rhGH–MT组在术后第1、2、4周时新生成骨组织面积比大于其他3组（P<0.05）;纵向比较,除空白组外,其他3组在第1、2、4周之间新生成骨组织面积百分比的差异均存在统计学意义（P<0.05）。结论:局部应用基因重组人生长激素联合褪黑素可有效促进骨缺损区新生骨组织生成,且效果优于分别单独使用两种材料。
二、兔胫骨骨膜大部分切除对胫骨结构的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、兔胫骨骨膜大部分切除对胫骨结构的影响（论文提纲范文）
（1）LCP“动力化”联合自体骨移植治疗兔胫骨骨折术后骨不连的初步疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 背景 |
| 参考文献 |
| 第一部分 兔胫骨干骨折LCP内固定术后无菌性骨不连模型的建立 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 兔胫骨干骨折LCP内固定术后骨不连行“动力化”联合自体骨移植治疗的疗效观察 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 LCP“动力化”联合自体骨移植治疗兔胫骨干骨不连成骨机制的初步研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 综述 下肢长骨骨折锁定加压接骨板术后无菌性骨不连的外科治疗进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（2）急性兔胫骨骨髓炎组织病理学变化研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 实验结果 |
| 1.大体情况及伤口观察 |
| 2.微生物培养及感染率评估 |
| 3.透射电镜结果 |
| 4.组织病理学结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 骨髓炎的病理生理学以及治疗的最新进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）个性化多孔股骨组合式支架设计及性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究意义 |
| 1.2 骨的结构 |
| 1.2.1 骨组织结构 |
| 1.2.2 骨组织的力学性质 |
| 1.3 骨支架的制造技术研究现状 |
| 1.3.1 传统制造技术研究现状 |
| 1.3.2 增材制造技术研究现状 |
| 1.4 股骨大段骨缺损修复支架研究现状 |
| 1.4.1 人工骨修复支架设计研究现状 |
| 1.4.2 支架材料的研究现状 |
| 1.4.3 支架多孔结构设计研究现状 |
| 1.4.4 支架表面修饰研究现状 |
| 1.4.5 传统股骨缺损修复体存在的问题 |
| 1.5 论文的主要研究和总体框架 |
| 1.5.1 主要研究内容 |
| 1.5.2 论文总体框架 |
| 第二章 股骨大段骨缺损组合式支架的模块化设计 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 修复方式对周围骨组织应力分布的影响 |
| 2.2.1 骨组织的三维重建 |
| 2.2.2 骨重建理论 |
| 2.2.3 骨重建模拟计算 |
| 2.3 股骨组合式支架的模块化设计 |
| 2.3.1 模块化设计 |
| 2.3.2 人体骨组织结构及其修复材料 |
| 2.3.3 股骨组合式支架模块化划分 |
| 2.3.4 个性化股骨组合式支架模块化设计流程 |
| 2.3.5 模块化股骨组合式体支架的技术意义 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 孔隙功能梯度钛合金支架力学及细胞活性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 均质支架单元结构的力学性能 |
| 3.2.1 结构选取及参数化设计 |
| 3.2.2 结构力学性能仿真 |
| 3.2.3 支架的制造及力学性能测试 |
| 3.3 孔隙功能梯度支架的力学性能 |
| 3.3.1 支架的设计 |
| 3.3.2 支架的制造及力学性能测试 |
| 3.4 孔隙功能梯度支架的细胞活性分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 钛合金支架几何结构对其力学及骨长入性能的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 不同支架结构的设计及制造 |
| 4.2.1 支架结构的选取及参数化设计 |
| 4.2.2 支架的制造及表征 |
| 4.3 不同支架结构的力学性能测试 |
| 4.4 不同支架结构骨长入性能评价 |
| 4.4.1 兔股骨远端骨缺损修复 |
| 4.4.2 Micro-CT评价 |
| 4.4.3 组织学评价 |
| 4.5 不同支架结构的CFD分析 |
| 4.5.1 控制方程 |
| 4.5.2 边界条件 |
| 4.5.3 支架结构流体特性 |
| 4.5.4 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 钛合金支架表面飞秒激光改性对其骨长入性能的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 支架表面的飞秒激光改性 |
| 5.2.1 支架的制造及表面飞秒激光改性 |
| 5.2.2 支架表面微观结构评价 |
| 5.3 支架体外活性评价 |
| 5.3.1 支架表面接触角的测量 |
| 5.3.2 支架体外生物活性评价 |
| 5.4 支架体内骨长入性能评价 |
| 5.4.1 兔胫骨骨缺损修复 |
| 5.4.2 Micro-CT评价 |
| 5.4.3 组织学评价 |
| 5.4.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 可降解硅酸钙生物陶瓷支架的力学及骨长入性能研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 生物陶瓷支架与钛合金支架骨长入性能分析 |
| 6.2.1 支架的制造与表征 |
| 6.2.2 支架体外细胞活性评价 |
| 6.2.3 兔颅骨骨缺损修复 |
| 6.2.4 体内骨长入性能评价 |
| 6.3 含锶硅酸钙生物陶瓷的制备及性能研究 |
| 6.3.1 生物陶瓷材料粉体的制备与支架打印 |
| 6.3.2 生物陶瓷材料体外生物活性评价 |
| 6.3.3 生物陶瓷材料体外降解性能评价 |
| 6.3.4 生物陶瓷材料的细胞活性评价 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 3D打印模块化组合式支架重建股骨肿瘤切除后骨缺损 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 病例分析 |
| 7.3 模块化股骨修复支架的一体化设计 |
| 7.3.1 股骨影像数据影像的采集及三维重建 |
| 7.3.2 模块化股骨缺损修复支架的设计 |
| 7.3.3 股骨修复支架固定方式的构建 |
| 7.4 支架固定方式对支架稳定性的影响分析 |
| 7.4.1 微动位移分析 |
| 7.4.2 应力分析 |
| 7.5 本章小结 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 8.3 展望 |
| 附录1 实验材料与设备 |
| 附录2 实验过程 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
| [A]已发表论文 |
| [B]参加的科研项目 |
| 致谢 |
（4）针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 针刀治疗KOA的临床和实验研究进展 |
| 1 针刀治疗KOA临床研究进展 |
| 2 针刀治疗KOA的实验研究进展 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 针刀治疗膝骨关节炎抑制软骨细胞凋亡机制的研究进展 |
| 1 组织层面: 改善关节软骨形态 |
| 2 细胞层面: 降低细胞凋亡率,促进受损软骨修复 |
| 3 分子层面: 调控各分子及相关信号通路抑制软骨细胞凋亡 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 针刀对膝骨关节炎镇痛作用的研究概述 |
| 1 外周镇痛机制 |
| 2 中枢镇痛机制 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述四 膝关节的生物力学研究 |
| 1 关节周围软组织 |
| 2 骨性结构 |
| 3 下肢力线 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 技术路线图 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和耗材 |
| 1.3 主要仪器及设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制备 |
| 2.2 动物分组及干预措施 |
| 2.3 取材及指标检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组兔行为学结果 |
| 3.2 各组兔肌肉HE染色结果 |
| 3.3 各组兔伸肌-屈肌拉伸弹性模量(EM)结果 |
| 3.4 各组兔膝关节软骨纳米压痕结果 |
| 3.5 各组兔膝关节软骨番红O/固绿染色结果 |
| 3.6 各组兔膝关节软骨免疫荧光染色结果 |
| 3.7 各组兔血清和关节液中CTX-2和COMP含量结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 KOA动物模型选择 |
| 4.2 针刀干预缓解KOA模型兔股直肌-股二头肌萎缩,降低膝周肌群拉伸弹性模量 |
| 4.3 针刀干预降低KOA模型兔软骨Mankin评分,缓解KOA软骨损伤 |
| 4.4 针刀干预改善KOA模型兔关节软骨生物力学性能 |
| 4.5 针刀干预促进KOA模型兔软骨细胞外基质修复 |
| 4.6 针刀干预抑制KOA模型兔软骨降解标志物CTX-2、COMP的表达 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 1 实验总结 |
| 2 创新点 |
| 3 存在的问题与不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研宄成果 |
（5）3D打印复合聚乳酸/生物活性玻璃/半水硫酸钙可降解人工骨支架的制备与初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 3D打印复合可降解人工骨支架的制备及表征分析 |
| 实验材料 |
| 1.实验仪器和试剂 |
| 实验方法 |
| 1. 3D打印复合可降解人工骨支架的制备 |
| 1.1 3D打印复合可降解人工骨支架计算机数字建模 |
| 1.2 材料称取和预混 |
| 1.3 复合可降解人工骨支架打印 |
| 1.4 复合可降解人工骨支架烧结固定 |
| 2. 3D打印复合可降解人工骨支架的表征分析 |
| 2.1 3D打印复合可降解人工骨支架光学显微镜下观察 |
| 2.2 3D打印复合可降解人工骨支架扫描电子显微镜下观察 |
| 2.3 3D打印复合可降解人工骨支架力学分析 |
| 2.4 3D打印复合可降解人工骨支架孔隙率测定 |
| 2.5 3D打印复合可降解人工骨支架体外降解实验 |
| 3 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1. 3D打印复合可降解人工骨支架表征分析结果 |
| 1.1 3D打印复合可降解人工骨支架大体观察 |
| 1.2 3D打印复合可降解人工骨支架倒置光学显微镜下观察结果 |
| 1.3 3D打印复合可降解人工骨支架扫描电子显微镜下观察结果 |
| 1.4 3D打印复合可降解人工骨支架力学性能测试 |
| 1.5 3D打印复合可降解人工骨支架孔隙率测定结果 |
| 1.6 3D打印复合可降解人工骨支架体外降解实验结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 3D打印复合可降解人工骨支架的生物相容性研究 |
| 实验材料 |
| 1.实验仪器和试剂 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验动物 |
| 实验方法 |
| 1. 3D打印复合可降解人工骨支架体外细胞毒性实验 |
| 1.1 3D打印复合可降解人工骨支架材料浸提液的制备 |
| 1.2 成骨细胞的体外培养 |
| 1.3 成骨细胞形态学观察 |
| 1.4 CCK-8法测各组吸光度(A)值 |
| 2. 3D打印复合可降解人工骨支架体内细胞毒性实验 |
| 2.1 皮肤点刺实验 |
| 2.2 实验动物手术 |
| 2.2.1 术前准备 |
| 2.2.2 麻醉方法 |
| 2.2.3 手术方法 |
| 2.3 血常规、生化指标检测 |
| 2.4 实验动物重要脏器病理观察 |
| 3.统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1. 3D打印复合可降解人工骨支架体外细胞毒性检测结果 |
| 1.1 成骨细胞形态学观察结果 |
| 1.2 CCK-8法检测结果 |
| 2. 3D打印复合可降解人工骨支架体内细胞毒性检测结果 |
| 2.1 皮肤点刺实验结果 |
| 2.2 实验动物术后反应 |
| 2.3 血常规、生化指标结果 |
| 2.4 实验动物重要脏器病理学观察 |
| 讨论 |
| 第三部分 3D打印复合可降解人工骨支架骨缺损修复能力研究 |
| 实验材料 |
| 1.实验仪器和试剂 |
| 2.实验材料 |
| 3.实验动物 |
| 实验方法 |
| 1.3D打印复合可降解人工骨支架体内成骨实验模型构建 |
| 1.1 骨缺损模型构建 |
| 1.2 3D打印复合可降解人工骨支架植入模型构建 |
| 1.3 切口处理 |
| 2. 3D打印复合可降解人工骨支架体内成骨大体观察 |
| 3. 3D打印复合可降解人工骨支架体内成骨辅助检查 |
| 3.1 骨密度检测 |
| 3.2 钼靶X线检测 |
| 3.3 能谱CT扫描成像检测 |
| 4.组织学观察 |
| 5.统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1. 3D打印复合可降解人工骨支架体内建模术后情况 |
| 2. 3D打印复合可降解人工骨支架体内骨缺损修复大体观 |
| 3. 3D打印复合可降解人工骨支架体内成骨辅助检查结果 |
| 4. 组织学观察结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）“手风琴技术”治疗兔胫骨对合端不愈合 ——VEGF变化的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 取材检测 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 验证造模结果 |
| 2.2 VEGF免疫组织化学染色结果 |
| 2.3 VEGF免疫组织化学平均光密度值(mean of IOD)分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 对合端不愈合的概述 |
| 3.2 对合端不愈合的模型构建 |
| 3.3 “手风琴技术”治疗对合端不愈合的机制 |
| 4 结论 |
| 4.1 对合端不愈合模型 |
| 4.2 “手风琴技术”过程中VEGF变化 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）LCP“动力化”治疗兔胫骨干骨折术后延迟愈合的生物力学与成骨机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 背景 |
| 参考文献 |
| 第一章 兔胫骨干骨折LCP内固定术后延迟愈合模型的建立 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 LCP“动力化”-兔胫骨干骨折端轴向微动的生物力学分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 LCP“动力化”治疗兔胫骨干骨折术后延迟愈合的疗效观察及其机制的初步研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（8）rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs促进大鼠股骨牵张成骨的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠单侧股骨牵张成骨动物模型的建立 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验设备 |
| 1.3 实验动物及伦理 |
| 1.4 单边可延长式微型外固定架的设计与研制 |
| 1.5 大鼠股骨牵张成骨模型的建立 |
| 1.6 观察与检测指标 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 大鼠骨髓间充质干细胞的分离培养、鉴定及慢病毒介导RHPDGF-BB体外转染 |
| 1 内容与方法 |
| 1.1 实验材料与试剂 |
| 1.2 实验设备 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 rh PDGF-BB基因转染BMSCS促进大鼠股骨牵张成骨区新生骨矿化的作用 |
| 1 内容与方法 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验设备 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 实验动物及分组 |
| 1.5 观察与检测指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（9）基于动静结合的兔胫骨平台骨折内固定术后运动方法的遴选及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表(ABBREVIATION) |
| 前言 |
| 1 祖国医学对胫骨平台骨折的认识 |
| 2 现代医学对胫骨平台骨折的研究 |
| 3 祖国医学对胫骨平台骨折康复的认识 |
| 4 现代医学对胫骨平台骨折术后康复的研究 |
| 5 胫骨平台骨折术后康复的最佳方法需要进一步探讨 |
| 参考文献 |
| 第一章 兔运动康复与检测设备研制 |
| 第一节 智能化间歇式兔平板跑台的研制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 智能化间隙式平板跑台运用 |
| 3 讨论 |
| 第二节 智能化兔自动关节屈伸仪的研制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 智能化兔自动关节屈伸仪运用 |
| 3 讨论 |
| 第三节 无线兔膝关节动态关节活动度检测仪的研制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果和运用 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验模型的建立及干预后膝关节活动度检测 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器设备和试剂 |
| 1.2 实验动物及分组 |
| 2 动物模型制备 |
| 2.1 麻醉备皮 |
| 2.2 手术造模 |
| 2.3 干预方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 统计学处理 |
| 5 结果 |
| 5.1 兔一般情况 |
| 5.2 兔麻醉情况 |
| 5.3 兔造模情况 |
| 5.4 兔干预后内固定情况 |
| 5.5 兔干预后体重和膝关节动态活动度情况 |
| 6 讨论 |
| 6.1 胫骨平台骨折动物模型选择依据 |
| 6.2 兔胫骨平台骨折内固定手术麻醉方法 |
| 6.3 兔胫骨平台骨折内固定手术造模方法 |
| 6.4 兔术后干预方法和参数选择 |
| 6.5 兔术后干预及检测时间窗选择 |
| 7 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 不同的运动方式对术后骨组织愈合的研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物分组及干预 |
| 1.2 实验设备及仪器 |
| 1.3 取材 |
| 1.4 检测方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 大体外观和影像学检查 |
| 2.2 骨痂生长情况HE染色 |
| 2.3 骨组织中IGF-1、TGFβ-1、BMP-2 蛋白表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 “动静结合”有利于骨折术后骨修复 |
| 3.2 运动疗法的机械作用促进骨折愈合 |
| 3.3 运动疗法促进骨折骨组织修复的生化学研究 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 不同运动方式对术后防治腓肠肌萎缩的研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物、实验材料及仪器 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 取材 |
| 1.4 检测方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 左右腓肠肌湿重差值比较 |
| 2.2 腓肠肌HE染色 |
| 2.3 左右腓肠肌横截面积差值比较 |
| 2.4 腓肠肌中IGF-1、GDF-8 蛋白表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 关节周围骨折肌肉萎缩中医学机制 |
| 3.2 膝关节周围骨折腓肠肌萎缩的现代医学机制 |
| 3.3 预防肌肉萎缩中的筋骨互用理念 |
| 3.4 运动防治骨骼肌萎缩的机制 |
| 3.5 运动疗法与肌细胞因子的关系 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 不同的运动方式对术后关节软骨修复的研究 |
| 1.材料和方法 |
| 1.1 实验动物、实验材料及仪器 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 取材 |
| 1.4 检测方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 软骨大体外观 |
| 2.2 关节软骨HE染色 |
| 2.3 关节软骨番红固绿染色 |
| 3.讨论 |
| 3.1 祖国医学对运动疗法治疗PTOA认识 |
| 3.2 运动疗法促进关节软骨修复 |
| 3.3 关节软骨修复与细胞因子 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 博士期间发表论文及科研情况 |
| 致谢 |
（10）基因重组人生长激素联合褪黑素修复兔胫骨骨缺损的成骨效果研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 研究问题的背景 |
| 1.2 基因重组人生长激素应用修复骨缺损的研究进展 |
| 1.3 褪黑素应用于修复骨缺损的研究进展 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物与材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验分组 |
| 2.2.2 建立模型 |
| 2.2.3 采集标本 |
| 2.3 实验检测指标 |
| 2.3.1 大体观察 |
| 2.3.2 X线影像学观察 |
| 2.3.3 组织学观察 |
| 2.3.4 骨组织形态计量学检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大体观察 |
| 3.2 X线影像学观察 |
| 3.3 组织学观察 |
| 3.4 组织形态学计量分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 选择确立实验动物模型以及骨缺损部位、大小 |
| 4.2 基因重组人生长激素以及褪黑素能促进骨修复 |
| 4.3 基因重组人生长激素联合褪黑素协同促进新骨生成 |
| 参考文献 |
| 文献综述 骨缺损移植材料的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、兔胫骨骨膜大部分切除对胫骨结构的影响（论文参考文献）
- [1]LCP“动力化”联合自体骨移植治疗兔胫骨骨折术后骨不连的初步疗效观察[D]. 杨思宇. 南方医科大学, 2021
- [2]急性兔胫骨骨髓炎组织病理学变化研究[D]. 杨伟冰. 福建医科大学, 2021
- [3]个性化多孔股骨组合式支架设计及性能研究[D]. 刘林林. 四川大学, 2021
- [4]针刀干预对制动4周KOA模型兔伸肌—屈肌生物力学及软骨变化的影响[D]. 乌云额尔敦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]3D打印复合聚乳酸/生物活性玻璃/半水硫酸钙可降解人工骨支架的制备与初步研究[D]. 胡惠强. 青岛大学, 2020(01)
- [6]“手风琴技术”治疗兔胫骨对合端不愈合 ——VEGF变化的实验研究[D]. 殷海阳. 山西医科大学, 2020(10)
- [7]LCP“动力化”治疗兔胫骨干骨折术后延迟愈合的生物力学与成骨机制研究[D]. 孙再杰. 南方医科大学, 2020(01)
- [8]rhPDGF-BB基因修饰的BMSCs促进大鼠股骨牵张成骨的研究[D]. 买买艾力·玉山. 新疆医科大学, 2020(07)
- [9]基于动静结合的兔胫骨平台骨折内固定术后运动方法的遴选及其机制研究[D]. 胡庆奎. 湖北中医药大学, 2019(08)
- [10]基因重组人生长激素联合褪黑素修复兔胫骨骨缺损的成骨效果研究[D]. 王颖. 武汉大学, 2019(06)